幻聽時，大腦怎麼了？上紐大科研團隊“重新定義”幻聽

1888年的12月，梵谷用剃鬚刀割掉了自己的左耳。究其原因，歷史上眾説紛紜。其中有一種説法是，因為長期幻聽，不堪其苦。

幻聽是精神分裂症的核心症狀。主要表現為在沒有外界聲音刺激的情況下，個體聽到聲音的知覺體驗。幻聽到底從何而來？幾個世紀以來，科學家一直在尋找答案，但至今仍鮮有定論。

近期，上海紐約大學神經與認知科學副教授田興及其團隊在PLOS Biology期刊上發表了一項研究。文中，研究者揭示了一種新的神經機制，解析幻聽時大腦信號的“異常”。該成果挑戰了神經科學領域近150年的傳統觀點，也為精神分裂症的治療方法指明新的探索方向。

兩種大腦信號

人類精神世界的腦功能基礎一直是田興教授的研究焦點，其團隊圍繞該課題已在Cerebral Cortex、eNeuro等重要期刊發表多篇論文。基於多年的研究積累，聚焦精神分裂症及幻聽症狀，田興團隊提出，幻聽可能源於兩種大腦信號的“失靈”：“破碎”的抑制信號（CD）和“嘈雜”的激活信號（EC）。這兩種信號通常在大腦計劃或執行發出動作時生成，包括“説話”這一動作。

“簡單來説，CD是一種抑制信號，它的存在使大腦能夠區分‘外界的聲音’和‘自己發出的聲音’。CD受損時，患者無法判斷自己‘聽到’的聲音實際上來自大腦本身。”田教授解釋道。研究也同時指出了腦中聲音的來源，“患者大腦中的EC信號過於活躍，以至於在沒有外部聲音刺激的情況下，激活了大腦的聽覺系統，造成‘聽到聲音’的錯覺。”

左圖：功能正常的大腦，CD（藍色陰影區）和EC（紅色陰影區）在言語全過程中正常運作右圖：幻聽患者的大腦，功能異常的CD（灰色陰影區）和嘈雜的EC（模糊紅色陰影區）

【都是抑制功能？】

此次研究首次以精神分裂症患者為對象開展腦電（EEG）實驗，以驗證團隊所提出的幻聽機制假設。研究者測量了40位精神分裂症患者的腦電波，其中20人有幻聽病症、20人無幻聽經歷。試驗中，參與者執行了多項不同場景下的“説話任務”，研究人員則測量並記錄了患者在言語準備各階段中的腦波數據。

實驗結果證實，在準備説話階段，幻聽患者腦中的抑制信號缺失（即“破碎”的CD）；並伴有具有增強效果、但作用不精準的激活信號（即“嘈雜”的EC），導致患者“聽到”聲音。

腦電實驗後，研究者構建了一套模擬CD和EC損傷的計算模型，驗證實驗數據的同時，進一步區分兩種信號所執行的不同功能。

“在此之前，學界通常認為這兩種信號執行的都是抑制功能。使用計算建模的手段，我們能夠對各項參數進行精準調控，實現目前實驗手段無法達到的靈活度和精確度，對二者進行區分。”田教授説，“在實驗的基礎上借助建模，我們首次精確的模擬和實證了CD與EC的差異，從運作時間和功效雙角度區分二者的不同功能，挑戰了神經科學領域多年來的傳統理論。”

受試者在田興實驗室參與腦電實驗。

更深層次大腦運作機制

長久以來，精神疾病被歸類為“心理疾病”，非“神經疾病”，因為精神疾病患者的大腦中未見明顯的腦部損傷。然而，此前諸多的精神疾病研究，經常將重點置於探測患者大腦結構及連接上的變化。

“我們可以將大腦想像成一台電腦。對於幻聽患者而言，電腦的‘硬體’，也就是腦部組織，並未受損；但其中運作的‘軟體’，也就是神經通路中看不到、摸不著的各類大腦信號‘失靈’了。”田教授説，“本次研究將‘認知’重新引入精神疾病的探索當中去，為更全面地理解精神疾病提出了一個具有前景的新方向。”

該研究的第一作者楊馥銀博士2022年畢業于華東師範大學–上海紐約大學聯合培養博士生項目（N.E.T.），現于上海交通大學附屬上海精神衛生中心任博士後研究員。楊博士説，“幻聽在臨床上仍是一個棘手的難題，此次研究提出了新的理論，對幻聽的機制進行了更加深入的剖析，希望這些成果能夠為未來的研究奠定基礎，促進更多幻聽治療和干預新方法的提出。”

田興教授團隊也將持續探索包括幻聽等精神疾病症狀的更深層次大腦運作機制。田教授表示，當前精神分裂症的主流治療方法仍是藥物治療，但此類藥物往往有一些副作用。團隊希望，隨著研究對於神經機制認識的不斷深化，更多新療法能夠被提出，為患者提供更多選擇。（解放日報 李蕾）