2024世界銀屑病日：叫“癬”卻不是真的癬 銀屑病沒有傳染性

　　中國網財經10月24日訊 每年的10月29日是世界銀屑病日，旨在讓更多人了解銀屑病，關愛銀屑病患者。

　　日前，北京大學人民醫院皮膚科張建中教授在一場“科普講座”上，深入淺出地介紹了銀屑病的典型症狀和發病機制，並分享了前沿治療手段。

　　叫“癬”卻不是真的癬 銀屑病沒有傳染性

　　“得這個病特別難治，特別痛苦。最嚴重的時候，渾身發紅髮癢，一年都睡不上一個整覺，更別説穿短袖短褲了。”陳先生口中的“病”就是皮膚科裏出名的“老大難”——銀屑病。患病的30多年裏，陳先生不敢去公共浴池、不敢和同事走得太近，甚至不敢盡情出汗。據了解，陳先生的遭遇並非個例——在中國，有超過700萬人正經受著銀屑病的折磨。

　　銀屑病俗稱“牛皮癬”，但實際上銀屑病並非因為真菌或細菌感染導致，而是一種免疫介導的慢性、復發性、炎症性、系統性疾病，不具有傳染性。銀屑病可在任何年齡發病，以青壯年居多，近六成患者病情已發展至中重度。

　　“銀屑病不是簡單的皮膚病，它還會影響到患者的心理、社交等生活的方方面面。”張建中教授特別指出，隨著銀屑病病情加重，患者可能合併各種複雜共病，如代謝綜合徵、心血管疾病、肥胖、炎症性腸病等，嚴重情況下甚至會影響個體壽命，“所以患者一定要及早進行治療，避免病情向中重度發展。如果已經是中重度患者，那就應該儘早啟動系統治療。”

　　銀屑病與炎症息息相關，是一種慢性炎症性疾病。之所以人體內會出現這種致病的炎症狀態，張建中教授給出了一個簡單易懂的解釋：“這就像是人體的免疫系統出現了小故障。當面對像壓力、感染等內外部的一些刺激因素時反應‘過度’，産生了過多的炎症因子。正常情況下，炎症因子是來保護人體的，可這時數量太多了，反而開始攻擊人體。攻擊在皮膚上就會出現皮損和鱗屑，在關節上就會變成關節病型銀屑病。”

　　銀屑病治療應遵循“規範”、“安全”和“個體化”三大原則

　　張建中教授提到的系統治療，其實是針對中重度患者的幾個標準療法。銀屑病治療應遵循“規範”、“安全”和“個體化”三大原則，輕度患者可以外用藥治療為主，當病情發展至中重度，就要及時啟動系統治療。目前臨床上的系統治療包括傳統免疫抑製劑(如：甲氨蝶呤、環孢素、阿維A)和靶向療法(如：口服靶向藥、生物製劑)兩大類。前者通過對人體免疫系統進行廣泛抑制達到治療作用，類似于“地毯式轟炸”，所以如何平衡好治療效果和安全性是一大挑戰，且臨床上不能長期使用。靶向療法是近年來在臨床上廣泛應用的一類前沿療法，不同藥物針對的靶點不同，但基本都是對核心炎症通路上的關鍵點位進行“定點狙擊”，因此較傳統治療手段更為精準。

　　“靶向治療極大改變了銀屑病的治療格局，而且隨著靶向藥物的日漸豐富，不同患者的個體化治療需求也被大大滿足。”張建中教授介紹，生物製劑是較早進入我國的一類靶向藥物，屬於大分子藥物，通過抑制關鍵炎症因子(如：白介素-17，白介素-23)來發揮作用，取得了不錯的臨床效果。但大分子藥物需要冷藏和注射給藥，有一定局限性，且存在免疫原性風險(即人體把藥物錯認為“有害物質”産生相應抗體，導致藥效衰減)，“所以臨床上還是有相當一部分患者希望選擇小分子的口服小分子靶向藥物。”

　　大、小分子的靶向藥物有何不同？張建中教授打了個形象的比喻：如果把炎症通路看成是電視機接收信號播放節目，細胞就像是電視機，炎症因子就像是天線。天線架到電視機上就可以接收到信號，但想讓螢幕上出現畫面，還得需要電視機裏的零件把這個信號傳遞進去才行，細胞裏的“酶”就是這個傳遞信號的零件。“生物製劑的做法是拉斷天線，不讓炎症因子和細胞結合；而口服靶向藥物是把零件鎖掉，不讓信號傳遞下去。比如酪氨酸激酶2(TYK2)這個酶，它是白介素-23、白介素-17通路裏非常重要的信號分子。所以從這點上來説，口服靶向藥和生物製劑是殊途同歸。”

　　作為口服靶向療法的受益者，陳先生經過治療後病情很快得到緩解，實現了皮損清除。時隔三十多年，他第一次在夏天穿回了短袖。他也期待更多創新藥物可以納入醫保，讓更多像自己一樣的患者能用得起、用得上、用得久。