原標題：尋找“止痛開關”

　　飽受疼痛煎熬的患者未來或許可以得到更為有效的治療。美國聖路易斯大學教授達尼埃拉·薩爾韋米尼與同行一起，在患有化療藥劑和骨癌等引發的慢性神經痛的動物體內，發現了可有效遏制疼痛的新方法，被形象地比喻為找到了“止痛開關”。

　　關於疼痛，國際疼痛協會1979年給出了定義：疼痛是一種令人不快的感覺和情緒上的感受，伴有實質上的或潛在的組織損傷。1995年，美國疼痛學會將疼痛列為人類第五大生命體徵，同呼吸、脈搏、心率、血壓一樣，具有重要的生物學意義。

　　近年來，疼痛，尤其是慢性疼痛，作為一種病症，已引起全球醫學界的高度重視。目前，全球疼痛的發病率大約為35%—45%，老年人的發病率較高，約為75%—90%。據世界衛生組織統計，世界上每天約有550萬人忍受癌痛的折磨，癌痛困擾了70%的晚期癌症病人。全世界每年有90%的男性、95%的女性至少發生一次頭痛。

　　疼痛發生的確切機制目前尚不完全清楚。一般認為是神經末梢受到各種傷害性刺激（物理或化學刺激）後，經過傳導系統（脊髓）傳至大腦而引起痛感。依疼痛的持續時間，可將其分為急性疼痛和慢性疼痛。其中，慢性疼痛的危害性更大，因為長期疼痛刺激會促使中樞神經系統發生病理性重構，使疼痛越發難以控制。醫學上，常用數字疼痛強度量表法將疼痛分為0—10級，0為無痛，7以上為重度疼痛。現實生活中，針尖輕刺手背、用力鼓掌的疼痛約是1—3級，而三叉神經痛、晚期腫瘤壓迫神經引發的癌性疼痛等可達10級。

　　目前，臨床上緩解和消除疼痛通常採取藥物治療輔以物理治療、心理治療等。藥物治療是最基本、最常用的方法。常用止痛藥分為三類：非甾體抗炎藥（如阿司匹林、布洛芬）、阿片類藥物（如嗎啡、芬太尼）及輔助鎮痛用藥。其中，阿片類藥物的鎮痛作用沒有極限，通過激動人體內的阿片受體，減少傳導痛覺衝動的興奮性遞質釋放，從而達到緩解或消除疼痛的目的，但長期使用易使患者産生耐藥性和戒斷症狀。

　　相比之下，美國科學家最新研究的止痛方法，本質上雖然也是一種藥物治療法，但其作用機制與傳統止痛藥不同。這種方法是通過小分子藥物（腺苷A3受體激動劑）激活動物體內被稱為“止痛開關”的腺苷受體A3抗體，使介導腺苷發揮止痛作用，來阻止或逆轉神經損傷造成的疼痛。腺苷的止痛作用很強，因此這種方法治療疼痛效果堪比阿片類藥物，但由於兩者在人體內激活的止痛通路不同，新的方法不會引發生理依賴性。目前，這種藥物已進入臨床試驗階段，並表現出了良好的安全性。如果這種止痛通路可行，將是慢性疼痛患者的一大福音。（信梟雄)