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貝爾記得，第一次觀察到馬拉巴病毒對腫瘤組織産生作用，是在一個耶誕節，大家都在慶祝節日，只有他和腫瘤、病毒作伴。“我們幾乎使用了所有種類的腫瘤組織，如肺癌、肝癌、胰腺癌等，結果發現注射病毒後，腫瘤組織慢慢變小，分子慢慢萎縮。
胰腺癌早期診斷率不高，待發現時癌症已轉移，一些癌細胞還對化療的藥物具有抗藥性，患者通常僅剩幾個月的壽命。 研究人員發現，具有抗藥性的胰腺癌細胞會大量産生一種名為CYP3A5的酶，並利用這種酶分解藥物，目前使用的許多抗癌藥物都因此失效。研究人員在實驗鼠身上的癌細胞中定向阻斷了這種酶，使藥物對癌細胞重新恢復了治療作用。接下來，他們希望能找到適用於人類的方法。
他們將經過處理的癌細胞注入雌性老鼠的乳房內，它們發育成大腫瘤但並沒有擴散到肺部、肝臟或骨頭。 細胞自噬過程就像健康細胞內的“清道夫”，能清除受損物質和畸形蛋白，消除病原體並幫助對抗癌症。但當與細胞自噬有關的基因進入癌細胞內，會阻止癌細胞移動。團隊領導者、芝加哥大學本·梅伊癌症研究所的凱·麥克勞德説：“通過顯微鏡我們可以看到這些細胞在抖動，似乎想要移動，但就像被卡住一樣力不從心。
這種特殊蛋白的分子較小、滲透性強，因此以這種新技術治療高密度腫瘤的效果更好。 據介紹，癌細胞表面會産生一種被稱為“整聯蛋白”的分子。利用這一特點，科克倫的團隊用定向進化技術改造出一種蛋白變體（即上述特殊蛋白），它能牢固黏附癌細胞表面的整聯蛋白，充當化療藥物的制導運載工具。 動物實驗顯示，攜帶化療藥物的蛋白變體會附著于癌細胞表面生成的整聯蛋白上，使藥物進入並有效殺死乳腺癌、卵巢癌和胰腺癌的癌細胞。
莫納什大學研究人員用熒游標記技術標記癌細胞，並用先進的成像技術準確跟蹤它們在淋巴管內的移動情況。 他們發現，壓力能使惡性腫瘤周圍的淋巴管變粗變多，液體在淋巴系統中流動的速度加快，仿佛在身體中出現了一條擴散癌細胞的“高速路”。
癌細胞基因的特定結構域若出現異常，免疫系統的攻擊力就會降低。科研團隊的京大腫瘤學教授小川誠司介紹稱：“通過調查這一結構域是否存在異常，就有可能設法事先知道讓免疫系統攻擊不要停止的抗癌藥物是否有效。” 科研團隊用超級電腦對約一萬份各類癌細胞樣本的遺傳資訊進行了分析，在肺癌、胃癌、食道癌及大腸癌等的部分數據中發現這些癌細胞基因的特定結構域存在共同的異常情況。
渥太華醫院癌症研究中心的約翰·貝爾醫生介紹説，兩種病毒起不同作用，馬拉巴病毒用於殺死癌細胞，感冒病毒用於激發免疫系統，免疫系統調動起來後可令殺死癌細胞的效果保持下去。 貝爾説，這種技術在動物實驗階段的效果令人振奮，有些動物體內癌細胞消失非常快；有些最初對病毒反應不大的癌細胞，在注射了改造過的病毒後開始有了反應。
在健康人體中，這些激素能引起一系列全身反應以抵抗有害刺激。 此前就有證據表明，應激反應與癌症患者死亡人數增加以及動物晚期癌症的發展有關。這些研究發現，應激激素會影響血管形成，加重病情；淋巴系統也會促使癌細胞擴散。但無法確定兩種現象之間是否存在聯繫。 莫納什大學的埃裏卡·斯隆和她的同事試圖通過小鼠實驗弄清這一點。
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