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貝爾記得，第一次觀察到馬拉巴病毒對腫瘤組織産生作用，是在一個耶誕節，大家都在慶祝節日，只有他和腫瘤、病毒作伴。“我們幾乎使用了所有種類的腫瘤組織，如肺癌、肝癌、胰腺癌等，結果發現注射病毒後，腫瘤組織慢慢變小，分子慢慢萎縮。
領導這項研究的科研人員馬蘭希在美國新一期《細胞》雜誌上報告説，癌細胞一旦擴散到身體的某個部位，就需要利用新環境中的機體組織來幫助癌細胞形成新腫瘤，也就是説癌細胞要把新環境“改造”得更適合自身生存。 研究人員通過小鼠實驗發現，。
胰腺癌早期診斷率不高，待發現時癌症已轉移，一些癌細胞還對化療的藥物具有抗藥性，患者通常僅剩幾個月的壽命。 研究人員發現，具有抗藥性的胰腺癌細胞會大量産生一種名為CYP3A5的酶，並利用這種酶分解藥物，目前使用的許多抗癌藥物都因此失效。研究人員在實驗鼠身上的癌細胞中定向阻斷了這種酶，使藥物對癌細胞重新恢復了治療作用。接下來，他們希望能找到適用於人類的方法。
他們將經過處理的癌細胞注入雌性老鼠的乳房內，它們發育成大腫瘤但並沒有擴散到肺部、肝臟或骨頭。 細胞自噬過程就像健康細胞內的“清道夫”，能清除受損物質和畸形蛋白，消除病原體並幫助對抗癌症。但當與細胞自噬有關的基因進入癌細胞內，會阻止癌細胞移動。團隊領導者、芝加哥大學本·梅伊癌症研究所的凱·麥克勞德説：“通過顯微鏡我們可以看到這些細胞在抖動，似乎想要移動，但就像被卡住一樣力不從心。
ITE具有通過多條途徑、多種機制來清除癌細胞的潛能。”王英傑和同伴們的介入顯得意義尤為重大，特別是對於像ITE這一類高風險、高回報、真正意義上的原創新藥。
他們發現，壓力能使惡性腫瘤周圍的淋巴管變粗變多，液體在淋巴系統中流動的速度加快，仿佛在身體中出現了一條擴散癌細胞的“高速路”。 研究人員説，淋巴系統起著向全身輸送白細胞和抗體，幫助身體對抗疾病的作用，但也會輸送癌細胞，壓力會刺激淋巴活動，使癌細胞更自由地移動。
癌患體內免疫細胞“消極怠工”是患癌真相 CTC權威專家指出：體內免疫細胞“消極怠工”是患癌真相。癌症的發生發展與免疫細胞的數量和活性息息相關，隨著癌細胞的強勢攻擊，免疫細胞的數量和活性逐漸下降，剩餘不多的免疫細胞開始“消極怠工”，癌細胞逃過免疫系統的監管，無限增殖，。
渥太華醫院癌症研究中心的約翰·貝爾醫生介紹説，兩種病毒起不同作用，馬拉巴病毒用於殺死癌細胞，感冒病毒用於激發免疫系統，免疫系統調動起來後可令殺死癌細胞的效果保持下去。 貝爾説，這種技術在動物實驗階段的效果令人振奮，有些動物體內癌細胞消失非常快；有些最初對病毒反應不大的癌細胞，在注射了改造過的病毒後開始有了反應。
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