酒精性心肌病研究有新進展
- 發佈時間：2015-06-19 01:31:15 來源：科技日報 責任編輯：羅伯特
科技日報訊 （通訊員衣曉峰 記者李麗雲）6月14日，哈爾濱醫科大學附屬第一醫院心血管內科李為民教授在第七屆中國心力衰竭學術年會上作了題為“酒精性心肌病的基礎與臨床”學術報告，介紹了其團隊最新科研成果——高濃度酒精暴露導致活性氧産生。通過一種新的途徑——蛋白激酶/銜接蛋白通路（PKC-β/p66shc），誘導小鼠心肌細胞凋亡。這一研究為酒精性心肌病的防治提供了堅實的分子生物學基礎。
研究顯示，每天飲酒大於90克，一週至少4天，持續5年，就有可能發展成酒精性心肌病。酒精性心肌病佔所有心肌疾病的3.8%。酒精性心肌病病人最終出現心臟擴大、心衰的表現，3年死亡率高達40%，4年死亡率接近50%。
酒精性心肌病的發病機制之一是酒精代謝産物的直接毒害作用，其毒性作用可以促使線粒體和肌漿網結構和功能異常、心肌細胞膜的完整性被破壞、細胞間資訊傳遞和離子交換受影響，從而促進心肌細胞凋亡。同樣可以使心肌細胞鈣失衡、收縮蛋白表達異常、抗氧化能力減弱、神經體液調節機制失衡，最終使心臟結構、功能異常，出現心力衰竭。另外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質，長期飲用亦可引發人體營養不良，甚至中毒以及心肌損傷。
近年來，哈醫大附屬一院李為民、王越紅團隊一直致力於酒精性心肌病的基礎與臨床研究，發現了一些酒精性心肌病的新靶點與新機制。專家認為，酒精引起活性氧的産生，以及這種調節機制可能是治療酒精性心肌病的潛在靶標。李為民團隊呼籲心內科臨床醫生，應對心肌病遺傳學給予更多關注。
相關論文發表在4月份出版的美國《生物化學與生物物理研究通訊》上。
