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對逃逸的艾滋病病毒的基因組測序表明，這種病毒已改變被CRISPR技術識別的DNA標靶序列。 梁臣指出，艾滋病病毒逃逸或者説出現“抗性”並不算意外，意外的是進一步分析顯示，艾滋病病毒的這種改變大多不是由科學界通常認為的病毒逆轉錄酶造成的，而是在Cas9剪刀酶切斷艾滋病病毒的DNA後，宿主細胞在試圖修復因剪切而斷裂。
相關論文近日在美國化學會·奈米線上發表。 病毒脫殼釋放遺傳物質是病毒侵染早期階段的關鍵環節，對它的研究可能發現抗病毒治療新途徑。但與病毒入侵的其他過程相比，目前對病毒脫殼的認識還很欠缺。中科院武漢病毒所崔宗強組與中科院生物物理所張先恩組及武漢大學、北京化工大學等單位合作研究，獲得突破。 病毒脫殼是一個複雜精巧的時空動態變化過程和暫態分子事件。
目前動物實驗已取得成功。 艾滋病病毒與其他逆轉錄病毒一樣，在繁殖時其遺傳物質會整合到人體宿主基因組上進行複製。雖然目前的抗逆轉錄病毒療法可有效抑制艾滋病病毒繁殖，但卻不能根除這類整合性病毒。因此病毒可以在治療期間潛伏休眠，一旦治療中止，又重新開始複製。
目前動物實驗已取得成功。 艾滋病病毒與其他逆轉錄病毒一樣，在繁殖時其遺傳物質會整合到人體宿主基因組上進行複製。雖然目前的抗逆轉錄病毒療法可有效抑制艾滋病病毒繁殖，但卻不能根除這類整合性病毒。因此病毒可以在治療期間潛伏休眠，一旦治療中止，又重新開始複製。
該院科學家們在艾滋病毒上發現了一個新的位點，這個位點可以被免疫系統産生的抗體分子識別，從而可以作為疫苗研究的新靶點，科學家也發現了這種抗體的作用機制。鋻於此，該發現為艾滋疫苗的探索和研究打開了一條新的路徑。 據介紹，這項研究發現的新靶點在艾滋病毒膜蛋白上，由一段連續的8個氨基酸組成，是艾滋病毒融合肽的一部分。在此之前，艾滋病毒的融合肽沒有被科學家視為疫苗設計的靶點。所以，此項發現的主要意義在於挖掘出...
這有望促進開發治療艾滋病的新藥物。 此前，研究人員發現艾滋病病毒的細胞膜會形成被稱為“隧道奈米管”的微小管道，從而使得細胞間能夠迅速進行物質交換，病毒在此過程中得以傳遞，但一直未能弄清“隧道奈米管”的形成機制。
這有望促進開發治療艾滋病的新藥物。 此前，研究人員發現艾滋病病毒的細胞膜會形成被稱為“隧道奈米管”的微小管道，從而使得細胞間能夠迅速進行物質交換，病毒在此過程中得以傳遞，但一直未能弄清“隧道奈米管”的形成機制。
這項發表在《應用化學》雜誌上的最新成果有望為治療這些疾病提供新的方法：阻斷病毒與細胞之間的互動，而不是消滅病原體。 據利茲大學官網報道，研究論文主要作者、阿斯特伯裏結構分子生物學中心的袁國（音譯）博士説，到目前為止，艾滋病病毒和埃博拉病毒是如何附著于細胞的，對化學家們來説還是一個“黑匣子”，。
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