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　　在接受了被朊病毒污染的人體生長激素治療後，病人會因罹患克雅氏病死亡。這是一種較罕見的、已被發現可傳播的腦病，受感染的人一般伴有視覺喪失、肌肉萎縮、進行性癡呆等多種症狀，通常會在發病的一年內死亡。人們已很熟悉該病的變異型或新變異型——瘋牛病。

　　但此次，在這些克雅氏病患者的大腦灰質中，英國科學家意外地發現了β-澱粉樣蛋白病理，這種蛋白由細胞分泌，在細胞基質沉澱聚積後具有很強的神經毒性作用。而病人大腦也出現了符合阿爾茨海默病特徵的血管壁與相關的腦澱粉樣血管病。10日，英國《自然》雜誌刊登了相關研究報告。

　　雖然還沒有確鑿證據可以表明，人類朊病毒疾病、阿爾茨海默病或者腦澱粉樣血管病，可以通過人與人之間的接觸傳播，但一份與8位病人相關的最新研究報告顯示，β-澱粉樣蛋白，這種構成阿爾茨海默病患者腦中發現的澱粉樣蛋白斑塊的主要成分——肽，的確存在經由某些醫療操作傳染的可能性。

　　歷史上的悲慘案例

　　儘管與常規病毒一樣也有可濾過性、傳染性、致病性等“性格”，但朊病毒嚴格來説不是病毒，它比已知的最小常規病毒還小得多，通常也被人們稱為蛋白質侵染因子、毒朊或感染性蛋白質，是一類不含核酸而僅由蛋白質構成的、可自我複製並具感染性的病變因子。

　　由各种醫療操作導致的醫源性人傳人朊病毒疾病，潛伏期可以超過50年。其中一個著名案例，是在英國進行的對於1848個身材矮小的人進行的人體生長激素的治療。

　　在這項治療中，使用的人體生長激素是從屍體來源的腦垂體中提取的，而當時沒人注意到這些腦垂體當中有一些被朊病毒感染了。該治療從1958年開始，到1985年，由於收到接受治療者中有人出現了克雅氏病的報告後停止了。截止到2000年，38個病人出現了克雅氏病。

　　到2012年為止，全球範圍內總共發現了450例醫源性克雅氏病，主要是由屍源性人體生長激素治療帶來的，還有少數一些案例是由移植和腦外科手術帶來的。

　　揭秘“傳播”的機制

　　此次，英國倫敦大學學院的約翰·考林芝、塞巴斯蒂安·班德納和他們的研究團隊，對8位來自英國的醫源性克雅氏病患者遺體進行了解剖研究，並進行了廣泛的腦組織取樣。

　　研究結果顯示，在取樣的這8個大腦中，除了都有朊病毒疾病以外，6個表現出了一定程度的β-澱粉樣蛋白病理（其中4個出現了廣泛的β-澱粉樣蛋白病理）；當中4人出現了一定程度的腦澱粉樣血管病。

　　這些病人死亡時年齡在35歲到51歲之間，在這個年齡段出現上述的病理特徵是非常罕見的，這裡面也沒有一個病人擁有早發性阿爾茨海默病的遺傳變異。雖然沒有出現阿爾茨海默陶蛋白病理，但是如果這些病人存活時間更久的話，阿爾茨海默病完整的神經病變有可能都會出現。

　　科學家對116例其他朊病毒疾病的病人進行了研究，在沒有接受人體生長激素治療的同年齡段，以及再年長十歲的病人大腦當中，沒有發現任何β-澱粉樣蛋白病理。

　　這項研究表明，接觸到屍源性人體生長激素的健康個人隨著年齡增長，可能存在發展出醫源性阿爾茨海默病和腦澱粉樣血管病，以及醫源性克雅氏病的風險。

　　儘管還需要進一步研究來更好地了解這當中涉及的機制，但研究人員認為，似乎和朊病毒一樣，用來生産人體生長激素的腦垂體，其實也含有澱粉蛋白的“種子”，這導致了病人出現了β-澱粉樣蛋白病理。

　　這項研究同時提示了人們，應該研究其他已知的醫源性朊病毒傳播途徑——例如外科器械的使用和輸血，是否會和人們患上阿爾茨海默病、腦澱粉樣血管病等神經退行性疾病有關。