學者發現導致衰老基因 或可研究延緩衰老方法
- 發佈時間：2015-12-31 09:46:00 來源：科技日報 責任編輯：羅伯特
進入老年，人體會發生多種綜合變化，這些變化與一些生物化學物質有關，部分歸咎於遺傳資訊通道阻斷。如果能確認導致資訊阻斷的特定物質，或許可以緩解與衰老相關的變化。
美國俄勒岡大學的新研究確認，一種核轉錄因子蛋白會伴隨人體年齡增長而減少，與人體衰老構成了基因關聯。研究人員在最新一期《自由基生物與醫學》月刊發表論文，確認“Nrf2”就是這樣一種“長壽保障因子”。
作為核轉錄因子蛋白，Nrf2既監測細胞狀態，又傳遞細胞資訊。當細胞代謝過程遭遇阻礙時，如遇到氧化物、毒素或污染物侵襲，Nrf2會測知狀況並向細胞核發出資訊，觸發最多約200個基因，啟動細胞修復、解除致癌物毒性、蛋白質和脂質代謝、抗氧化保護等進程。
人體細胞不斷生成Nrf2，但細胞保護進程迴圈往復，每隔約20分鐘一次就會大量消耗這種蛋白。
老年人常見代謝過程阻礙，機體“理應”生成更多Nrf2。然而，俄勒岡大學的研究人員在動物實驗中發現，衰老動物體內Nrf2數量及其保護功能一般會下降30%至40%。
就Nrf2數量減少，研究人員歸因于名為MiRNA-146a的一類“小核糖核酸分子”數量增加。這種分子在細胞內有著多種調節作用，包括遺傳資訊傳遞、控制哪些特定基因得以表達以及這些基因發揮特定功能的“開關”。
研究人員推斷，當人體進入老年，這種分子的表達異常會致使Nrf2數量減少。該校老年健康核心實驗室主任凱特·謝伊説：“我們最需要抗氧化的時候，它(MiRNA-146a)卻減弱我們的能力。”
對於老年人來説，其結果就是罹患與機能退化關聯的多種慢性、輕度炎症，以及心臟病、癌症、糖尿病和神經系統疾病等。
研究人員説，控制飲食和改變生活方式之所以有效，或許因為這有助於維持MiRNA-146a和Nrf2平衡；另外，借助藥物干預手段，今後或許可以降低體內MiRNA-146a數量，緩解一些與衰老相關的疾病症狀。(記者 徐勇)
