由於交通事故、外傷、塌方、自然災害等原因導致的脊髓損傷（SCI）也稱截癱，可導致神經細胞的缺失，破壞神經傳導，進而引起許多組織、器官功能障礙，是最常見的一種致殘、致死性疾病。脊髓損傷不僅會給患者本人帶來身體和心理的嚴重傷害，還會對整個社會造成巨大的經濟負擔，嚴重影響人們的生活品質。針對脊髓損傷的預防、治療和康復已成為當今醫學界的一大課題。

　　2016年第1期《前沿科學》雜誌刊發了首都醫科大學和北京航空航太大學雙聘教授李曉光等人的論文《NT3-殼聚糖支架誘導內源性神經發生修復脊髓損傷》，證明生物材料系統可以激活成年哺乳動物中樞神經系統（CNS）內源性神經發生，並促進其遷移和向神經元定向分化。同時，這些新生神經元能夠與宿主建立功能性神經網路，最終導致功能恢復，這為腦和脊髓損傷的治療提供了新的策略和希望。

　　研究發現，脊髓損傷後發生一系列病理過程，包括血管系統崩解、水腫、免疫細胞浸潤、劇烈的炎症反應、創傷癒合過程的起始、神經膠質增生/膠質瘢痕形成、細胞死亡、脫髓鞘等，以及激活的內源性神經幹細胞/神經前體細胞（NPC）嘗試參與神經修復。通常，長期激活小膠質細胞、淋巴細胞和巨噬細胞等免疫細胞可致神經系統繼發性病變（即二次損傷），導致受損局部微環境特別惡劣，阻礙了中樞神經系統的軸突再生。

　　李曉光告訴記者，醫學界普遍認為，神經幹細胞存在於成熟中樞神經系統的多個區域，如海馬室周、齒狀回及脊髓的中央管等部位。中樞神經系統損傷常常導致神經元丟失。儘管在某種程度上損傷可能會激發極少數新的神經元産生，但損傷區的炎性環境不利於新生神經元的存活。相反，激活的內源性神經幹/祖細胞絕大部分分化為星形膠質細胞參與膠質瘢痕的形成。研究人員探究了多種促進有效神經發生的方法，然而，所有這些研究只集中在腦損傷方面，幾乎沒有激活內源性神經幹細胞修復脊髓損傷方面的研究。

　　李曉光及其團隊研究證明，體外神經營養素-3（NT3）可通過激活TrkC受體促進神經幹細胞的增殖，並提高向神經元的分化比例。NT3還可促進體內包括皮質脊髓束在內的脊髓軸突長距離生長。

　　李曉光説：“我們團隊研發的載有NT3-殼聚糖支架材料，在生理狀態下緩慢釋放NT3長達14周。”為了創造一個最佳的微環境來激活內源性的神經發生，李曉光團隊通過將成年大鼠脊髓胸段完全切斷並去除5毫米，將載有NT3的殼聚糖支架材料移植到損傷區，隨後研究人員檢測到損傷區內有新生的神經元並與宿主建立了功能性的神經網路，截癱大鼠後肢感覺和運動功能都有一定的恢復。將新生脊髓組織用於轉錄組分析，可採用WGCNA 方法建立脊髓損傷後不同時空各類事件相應的基因模組/程式。利用這些指標，進一步確定了脊髓損傷後NT3-殼聚糖支架材料可大大激活內源性神經發生，同時促進血管發生並降低了炎症反應的功能。

　　李曉光介紹，通過動物實驗證明，利用NT3-殼聚糖支架改善脊髓損傷後局部微環境/抑制炎症等免疫反應，促進血管發生，大量激活內源性神經幹/祖細胞，並吸引其遷移至損傷區，分化為成熟的功能性神經元，還能與宿主脊髓組織建立起功能性的神經網路，最終導致截癱大鼠後肢感覺和運動功能的恢復。

　　腦和脊髓損傷修復和功能重建，是國際上尚未解決的重大醫學難題。而李曉光研究團隊利用生物材料系統激活內源性神經發生，既不涉及倫理學問題，也不會引起免疫排斥反應。一旦臨床應用治療有效，將改善截癱患者部分或全部的功能，提高病患的生活品質，減輕病患家庭的經濟負擔。此外，腦和脊髓損傷修復的生物材料及其技術也可以形成生物醫藥領域新的支柱産業，産生巨大的國內、國際市場需求。該成果的成功産業化和推廣，將對康復醫學産業和高新醫用生物材料産業形成的輻射和帶動作用。

　　論文推薦人、中國工程院院士俞夢孫及中科院力學研究所研究員陶祖萊一致認為，李曉光及其研究團隊的工作利用生物活性材料激活成年動物內源性神經幹細胞，誘導其分化成功能性的神經元並與宿主脊髓重建功能性的神經環路，達到了脊髓損傷修復的目的。這項研究標誌著脊髓截癱臨床治療方面的重要突破，其社會、經濟效益和歷史意義不可估量。