神經元“過熱”觸發帕金森氏症
- 發佈時間：2015-08-28 01:29:56 來源：科技日報 責任編輯：羅伯特
科技日報多倫多8月27日電 （記者馮衛東）加拿大蒙特利爾大學研究發現，帕金森氏症中腦細胞的死亡，或由神經元中的一種細胞能量危機形式引起，其需要非常高的能量來執行運動調節任務。
與阿爾茨海默氏症會影響數十億腦神經元不同，帕金森氏症的主症狀或由數萬或數十萬局部區域的腦神經元死亡造成，其中包括黑質、藍斑和迷走神經背核。
引發帕金森氏症的關鍵在於線粒體，這個人體中的“發電站”使細胞生長，使神經元傳送電信號並釋放多巴胺、去甲腎上腺素和乙酰膽鹼等化學信使。在過去3年中，蒙特利爾大學藥理學和神經科學系教授路易斯-埃裏克·特魯多領導的研究小組進行了無數次實驗，以確定為什麼黑質線粒體中的神經元工作起來會如此“賣力”，從而導致神經元“過熱”。
研究發現，過熱的原因在於，這些神經元有一個令人驚訝的複雜結構，具有大量的擴展及神經遞質釋放位點，就像一棵有眾多分支的樹。提供能量到這些眾多的分支，使神經元變得尤其脆弱，在年老時（通常為60歲左右）導致功能喪失和細胞死亡，從而觸發帕金森氏症。
研究結論是，黑質中的這些非常複雜的神經元迫使線粒體不知懈怠地工作來産生能量，從而加速了細胞的老化。這好比是一輛汽車的電機，過熱會燃燒更多的燃料，最終使汽車頻繁地趴窩。
該研究結果為創建更好的帕金森氏症動物模型及制定新的治療策略打開了大門。特魯多解釋，鋻於一些未知原因，即便在動物基因組中引入在人類患者中發現的相同突變，在實驗小鼠身上複製帕金森氏症也是非常困難的，而該發現為克服這些困難指明瞭新的方向。改進的動物模型將打開各種新的研究途徑，有助於開發出新的藥物，使有問題的神經元降低能耗或更有效地産生能量，從而減少累積多年的傷害。
研究成果發表在27日出版的《當代生物學》期刊上。
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