流感可導致腸道黏膜免疫損傷
- 發佈時間：2014-11-15 01:31:04 來源：科技日報 責任編輯：羅伯特
■最新發現與創新
科技日報訊 （記者吳長鋒 通訊員楊保國）中國科技大學生命科學學院及中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室田志剛教授研究組，揭示了呼吸道流感病毒感染導致腸道炎症發生的免疫學機制。研究成果11月3日線上發表在國際權威醫學綜合期刊《實驗醫學雜誌》上。
在臨床上，流感患者除有咳嗽、發熱、頭疼等主要症狀外，還時常會伴隨有腹痛、噁心、嘔吐和腹瀉等類似腸胃炎的症狀，但其中的致病機制尚不明瞭。田志剛研究組通過給小鼠感染流感病毒後發現，流感病毒感染在引起呼吸道黏膜免疫損傷的同時，還會導致腸道黏膜免疫損傷，而對不屬於黏膜組織的肝臟和腎臟卻沒有影響。
他們發現，在小鼠流感疾病發生過程中，腸道黏膜中有大量促炎症的輔助性T淋巴細胞17（Th17）聚集，遏制Th17細胞來源的白細胞介素-17A（一種致炎性細胞因子）的功能，顯著減輕腸道炎症損傷的程度；同時，小鼠腸道菌群的組成在流感疾病發生過程中也發生了改變，採用抗生素清除腸道細菌，能夠顯著地抑制Th17細胞的聚集並減輕腸道炎症損傷，這表明腸道菌群的改變與Th17細胞的産生之間存在聯繫。
經進一步研究發現，被流感病毒激活的肺臟輔助性T淋巴細胞1在趨化因子（能夠吸引淋巴細胞移行的物質）的誘導下，特定地向腸道組織發生遷移，並通過分泌炎性細胞因子改變腸道菌群的組成，繼而通過刺激腸道上皮細胞分泌白細胞介素-15（IL-15），最終促進Th17細胞的産生。
專家稱，該研究不僅揭示了呼吸道黏膜免疫系統與腸道黏膜免疫系統相互關聯，而且為研究跨臟器的免疫應答提供了理論依據。
- 股票名稱 最新價 漲跌幅
