一條天然免疫抗病毒信號新通路被發現
- 發佈時間：2014-12-01 01:31:11 來源：科技日報 責任編輯：羅伯特
科技日報訊 （記者吳長鋒 通訊員曾皓）近日，中國科學技術大學生命科學學院及中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室周榮斌教授研究組、田志剛教授研究組與廈門大學韓家淮教授研究組合作，在機體抗病毒天然免疫領域取得重要突破，首次發現壞死小體蛋白複合物RIP1-RIP3及其下游信號通路在RNA病毒感染誘導的炎性小體形成中起關鍵作用，發現一條新的天然免疫抗病毒信號通路。該研究成果近日線上發表于國際權威免疫學雜誌《自然·免疫》。
病毒感染可以誘導天然免疫系統中炎症反應的發生，機體依靠天然免疫和炎症反應清除病毒感染。但另一方面，如果炎症反應過度活化或者持續存在，病毒感染就有可能最終導致器官和組織損傷，甚至衰竭。目前流行的埃博拉病毒和登革熱病毒引起的疾病甚至死亡就與炎症反應過度有關。
之前，蛋白複合物RIP1-RIP3被認為參與細胞的壞死過程，而該項工作中研究人員發現，抑制RIP1或者RIP3能夠顯著抑制包括流感病毒在內的RNA病毒誘導的炎性小體形成，但並不影響DNA病毒活化的炎性小體形成。進一步的實驗表明，RNA病毒感染能夠促進巨噬細胞中形成RIP1-RIP3複合物。該蛋白複合物進一步通過線粒體分裂調節蛋白DRP1誘導線粒體損傷，從而活化炎性小體。研究人員發現如果小鼠不表達RIP3，RNA病毒感染導致的炎症反應也大幅削弱。這些研究結果表明，RIP1-RIP3蛋白複合物及其下游信號通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小體過程中起關鍵作用，為病毒感染相關炎症性疾病的治療提供了潛在的治療靶點。
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