脂質激酶（PI5P4K）是一種蛋白質，它們産生的信使有助於平衡細胞新陳代謝，促進整體健康。美國科學家研究發現，脂質激酶對於維持細胞生長和生存所需的能量至關重要，這為脂質激酶作為癌症等疾病的治療靶點提供了進一步支援。這項最新研究成果發表在《發育細胞》雜誌上。
由於癌細胞會創造後備路線來獲取食物和能量以維持其生長，科學家很難通過阻止營養物質到達腫瘤細胞來抑制癌症。“癌細胞是饑餓的，它們比大多數細胞類型生長得更快，需要能量來支援它們的侵略性轉移。”美國桑福德·伯納姆·普雷比斯醫學發現研究所癌症項目細胞和分子生物學助理教授布魯克·艾默林博士説，“我們開創性研究了PI5P4K（已知與肉瘤和某些類型的乳腺癌有關的脂質激酶）如何促進腫瘤細胞內的通信，並維持能量平衡以支援細胞生長。”
此次，研究人員使用肉瘤作為腫瘤模型，因為PI5P4K在高級別肉瘤中高度表達，它們的表達與患者生存率相關。研究使用的方法是發現並攻擊細胞內的新陳代謝的漏洞，如此，即使腫瘤細胞有方法獲取營養，但它們所需的能量也將被剝奪。
結合細胞係、成像技術和小鼠腫瘤模型，研究團隊發現，PI5P4K會産生一種活躍的信使，該信使可協調過氧化物酶體和線粒體之間的通信——這兩個細胞器與細胞生長有密切聯繫。在沒有信使的情況下，細胞器之間的相互作用被破壞，線粒體變得過度“勞累”，從而導致細胞“挨餓”並死亡。
博士後研究員、論文第一作者阿奇娜·拉維表示，這項研究支援將PI5P4K作為癌症治療策略的靶標，因為它與腫瘤離不開的能量有關。
此前，該團隊發現了PI5P4K在腫瘤形成中的重要作用。這項新研究表明，PI5P4K不僅在腫瘤形成中發揮作用，而且在腫瘤維持中也發揮作用。另外，靶向PI5P4K對其他類型的腫瘤可能也很有價值，例如三陰性乳腺癌。
艾默林表示，該研究前景十分光明，“我們的目標是在不久的將來開發出抑制PI5P4K的藥物，並在小鼠身上進行測試。如果成功，我們希望投入人類臨床試驗中”。
