自然的啟示
長生不老的願望只能通過人類去探索才能實現。但是,在一般人的思想中總是固執地認為,有生必有死,這是一種不可抗拒的自然規律。既然衰老是一種規律,而不是定律,那麼形成這一規律的本質一定是有因可尋的生物學現象,因此也有理由相信,只要我們查明這一規律的本質,就能按這一規律去設計出使人返老還童和長生不老的方法!
大自然中許多單細胞的動物,如變形蟲,在條件適宜下,依靠蟲體分裂繁殖,可永生不死;生殖細胞和癌細胞也可長生不老;多細胞的水母類、海鞘類、扁形動物三腸類等眾多的低等動物,經長時間饑餓後,就做反向生長髮育,發生實質性的返老還童。征服衰老與長生不老決不違背什麼自然的規律,人的衰老是可征服的,只是人體衰老機理更加複雜一些。
人的衰老原因
組成人體的所有器官和組織都由細胞組成的,但組成器官和組織的細胞有兩大類,即幹細胞和非幹細胞。人體衰老是由器官衰老引起的,而器官衰老是由組織衰老引起的,而組織衰老是由細胞特別是幹細胞衰老引起的。
人所有的器官組織都有相應的幹細胞,雖心臟組織和眼角膜內皮(角膜內皮細胞終生不分裂)內不含幹細胞,但這不能否定這些器官組織不存在幹細胞,因為心臟如果沒有幹細胞,心肌細胞就不會新生,用不了幾年時間,大部分心肌細胞會因細胞核 D NA突變等因素而死亡,而使心臟功能顯著下降到報廢程度。但實際上心臟功能可保持上百年,這説明心肌細胞可以新生,也就是説心臟也有幹細胞,只是不住在心肌組織中。2001年4月5日出版的英國《自然》雜誌報告説,美國科學家發現心臟幹細胞存在骨髓中,可能是胚胎時分化成心臟組織的“間充質細胞”。
人體每天都有大量非幹細胞和部分幹細胞死亡,但同時也有相應數量的細胞新生,因此,人不像機器那樣容易磨損和壞掉,而是能自我成長和修復。既然我們身體各部分可以更新,我們只能算是衰老的伴生現象。
尋找“生物鐘”
1966年,美國科學家海弗利克發現,細胞分裂次數是有限的。於是猜測細胞內有一個限制細胞分裂次數的“鐘”,他後來通過細胞核移植實驗發現,這種鐘在細胞核的染色體上。現在已經知道決定細胞衰老的“生物鐘”就是染色體兩端的端粒 D NA,它可隨著細胞有絲分裂而縮短。
端粒到底是不是決定細胞衰老的“生物鐘”,實驗是最好的驗證辦法。如果端粒縮短是細胞衰老的決定因素,那麼只要端粒得到修復,各種衰老的伴生現象就不攻自破。生物在漫長的進化過程中已形成了一套比較完整的防禦系統,衰老使防禦功能減弱,例如線粒體 D NA的突變在年輕人是不會積累的,因為在細胞水準上,突變的線粒體 D NA可以更新,例如,異常或失效的線粒體會被溶酶體識別吞食;在個體水準上,細胞核 D NA突變的細胞株(包括免疫細胞)會被免疫細胞清除掉,正常人體內每天都有大量的突變細胞株産生和清除,所以染色體 D NA損傷的細胞在不衰老的個體中是不會積累的。
端粒具備生物鐘的特點
1、端粒化學成份是單條 D NA,這具備“鐘”的穩定性要求,除 D NA外,細胞內任何一種物質如蛋白質、 R NA等等都存在半壽期,須不斷地更新,即不穩。2、端粒在正常細胞內可隨著細胞有絲分裂而縮短,而且不會同時一邊延長和一邊縮短,這具備“鐘”的計時性。3、人的端粒可影響細胞的活力,這具備“生物鐘”對細胞衰老程式的具體介導作用。4、正常人體內唯有生殖細胞能使已縮短的端粒有效延長,這具備“鐘”的“發條”裝置和可上發條的功能。因為生殖細胞是生命的種子,必須要使已縮短的端粒重新延長,以供受精卵再發育成個體。5、各種內外因素可影響人的壽命,它也是通過影響端粒縮短速度來實現的,例如,限食可降低自由基,從而提高端粒酶等酶的活性,限食也可降低對 D NA合成的抑制,從而提高端粒 D NA的合成,延長了動物壽命。當然限食還可延長細胞分裂週期(分裂一次所需的時間),從而延長動物壽命,如血清饑餓可使細胞停在 G1或G0期。6、體內正常細胞端粒不會停止縮短或延長,這可避免導致細胞分化停滯,從而避免對人帶來致命的後果,因為細胞衰老是啟細胞分化所必須的。7、細胞複製,“鐘”跟著複製,端粒就可複製。
實驗也發現:1、用重組端粒酶基因的質粒轉染細胞可使細胞不衰老,如四川大學楊志明教授等用這種質粒轉染肌腱細胞,已連續分裂95次,並保持形態功能。2、用端粒較長的年輕細胞核置換衰老細胞的細胞核,可使衰老的細胞恢復分裂,各種衰老的伴生現象消失。3、海拉細胞(一種宮頸癌細胞)含有高活性的端粒酶,且端粒比正常細胞長,它的各種衰老伴生現象是不會積累的,壽命也是無限的。4、有少數不含端粒酶的永生性癌細胞,它的端粒也不會縮短,它是靠另一種方式維持端粒長度的。5、90%以上的癌細胞含有端粒酶。6、抑制端粒酶可使癌細胞走向衰老和凋亡,現已用於治療癌症,證據還有很多。
綜上所述認為,除端粒學説外,已知沒有一種學説能夠完美地解釋人的衰老現象。據此,我們只要設法使已衰老的人體內各種幹細胞的端粒長度恢復到年輕時的水準,老人就會返老還童和長生不老。(黃必錄)
科技日報 2002-4-1