中國科學家經過多年研究，目前已初步闡明人類細胞衰老的主導基因Ｐ１６是人類細胞衰老遺傳控製程序中的主要環節，揭示了Ｐ１６基因在衰老過程中高表達的原因，從而初步揭開人類細胞衰老之謎。

    中國生物醫學界著名學者、中國科學院院士韓啟德表示，由北京大學醫學部教授童坦君、張宗玉等領導的此項生命科學基礎研究，是中國學者在人類細胞衰老機理上取得的原創性貢獻，它為科學界進一步闡明人類細胞衰老問題提供了一條新途徑。

    據介紹，此項名為“衰老細胞與分子機理研究”的課題是國家自然科學基金重點項目，曾先後獲得國家重點基礎研究發展規劃等１８項基金的支援，去年１２月在國際權威專業刊物美國《生物化學雜誌》上連續發表論文２篇，並被美國《科學引文索引》收錄。

    該衰老分子生物學研究室負責人童坦君和張宗玉在接受新華社記者採訪時説：“此研究項目採用國際公認的人類細胞衰老模型，通過對人類細胞衰老的主導基因Ｐ１６作用機理及其調控的研究，初步闡明瞭Ｐ１６基因不僅是細胞衰老遺傳控製程序中的主要環節，還可影響細胞壽命與端粒（細胞的生物鐘）長度，它通過調節Ｒb蛋白的活性，而非激活端粒酶起作用。同時發現負調控機制減弱是細胞複製性衰老時Ｐ１６基因高表達的重要原因。”

    在研究過程中，研究人員發現Ｐ１６基因存在一個基因序列為ＧＡＡＧＧＴ的負調控元件。此負調控元件相當於Ｐ１６基因的剎車裝置。他們還發現了掌管這一剎車裝置的蛋白質因子，它的分子量約為２萬４千道爾頓。進一步研究顯示：年輕細胞的此蛋白質因子可與負調控元件結合，抑制Ｐ１６基因表達，而衰老的細胞缺乏此因子，所以Ｐ１６基因高表達。

    研究組還採用細胞衰老的４項定量指標，共同證明：抑制Ｐ１６基因表達，不僅細胞壽命延長，衰老程度減輕，而且端粒長度的縮短也在減緩；反之，增強Ｐ１６基因表達，不僅細胞壽命縮短，衰老程度加重，而且端粒長度縮短明顯加快。

    童坦君表示，細胞衰老是生物衰老的基本單位，也是人類老年病發病的共同基礎。“一切生物學關鍵問題必須在細胞中尋找”已是當前生物學家的共識。通過“衰老細胞與分子機理研究”的課題研究，我們至少可以説，人類某些細胞的壽命，是可以利用基因重組技術來進行調節的。（完）

     新華社 2002-01-30