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腸道菌群這樣參與慢性蕁麻疹發病

一項最新研究揭示了慢性自發性蕁麻疹(CSU)患者中益生菌、條件致病菌、短鏈脂肪酸之間的相互關係,並提出針對條件致病菌進行干預的治療新策略。

該研究由中南大學湘雅醫院皮膚科、國家老年疾病臨床醫學研究中心的李捷教授、陳翔教授、彭聰教授和一位德國科學家等共同完成,相關文章日前在國際期刊《自然·通訊》上線上發表。

據介紹,CSU是一種常見的慢性炎症性皮膚病,表現為反覆發作的風團和瘙癢,嚴重影響患者生活品質,多達一半的患者對抗組胺藥或奧馬珠單抗治療反應不佳。CSU伴有腸道菌群失調,但具體機制尚不清楚。為尋找對CSU更為安全有效的治療方法,研究人員歷時4年,採用宏基因組測序、代謝組學等多組學技術,系統揭示了CSU患者的腸道菌群、代謝特徵譜。

研究發現,相較于正常人,CSU患者腸道菌群的多樣性降低,短鏈脂肪酸産生菌、短鏈脂肪酸水準顯著降低;而條件致病菌,如肺炎克雷伯菌水準增高,且與短鏈脂肪酸水準負相關,但與疾病高活動度呈正相關。同時,CSU患者體內脂多糖(LPS)水準升高,與疾病快速復發以及腸道條件致病菌水準呈正相關。CSU患者的糞群以及肺炎克雷伯菌移植,可促進免疫球蛋白E介導的肥大細胞(MC)活化,同時損傷腸黏膜屏障,增加腸道通透性,導致LPS積累;而移植益生菌Roseburiahominis(人羅斯拜瑞氏菌)、補充己酸或者給予抗生素,可以顯著逆轉上述過程,抑制MC驅動的皮膚炎症。

來源:健康報  責任編輯:石進玉

(原標題:腸道菌群這樣參與慢性蕁麻疹發病)