圖片來源：新華網
今天小寒，是二十四節氣中的第23個，冬季的第5個節氣。冷氣積久而寒，小寒是天氣寒冷，但還沒有到極點的意思。根據氣象記錄，我國北方地區小寒節氣比大寒節氣更冷，素有“小寒勝大寒”的説法。這不，今天18時中央氣象臺繼續發佈寒潮藍色預警：預計5日20時至8日20時，受較強冷空氣影響，我國中東部地區氣溫將普遍下降6～8℃，其中華北西部、黃淮東部、江淮東部和江南東部等地的部分地區降溫幅度可達10℃以上。
天冷點不鬧心，鬧心的是疫情。1月4日0—24時，31個省（自治區、直轄市）和新疆生産建設兵團報告新增確診病例33例。全國部分地區出現多點零星散發病例和局部聚集性疫情。
圖片來源：廣州日報微網志
2020年12月19日，鐘南山首次提出“環境傳人”。新冠病毒的環境傳播是新課題，需要科學家尋找規律並研究預防措施。繼上期“溶菌酶的發現”之後，今天講講“人溶菌酶KO新冠病毒”，算是對口罩的補充，對預防環境傳人的一點探索。
弗萊明發現並命名溶菌酶存在，但是他不是化學家，無法發明溶菌酶精製技術，就像他無法發明盤尼西林提純技術一樣。後來魯賓遜、亞伯拉罕、菲利普等很多科學家不斷推動溶菌酶的研究與應用。如果説經濟社會發展規律表現為分工的細化與配合，那麼科學技術發展規律則體現在學科的細化與融合。
有意思的是盤尼西林和溶菌酶的抗菌作用都是針對細菌細胞壁。細菌體內的一種蛋白是細胞壁合成過程中不可或缺的催化劑，在細菌生長過程中起著無可替代的重要作用。盤尼西林會與這種蛋白不可逆轉的結合在一起，使其喪失活性，細胞壁合成終止並破裂。後來，乾脆將細菌體內的這種蛋白命名為：盤尼西林結合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs），不同細菌PBPs種類及數量有很大差異，例如：金黃色葡萄球菌有4種PBPs，大腸桿菌則至少有7種。溶菌酶又稱胞壁質酶，能使不溶性的細菌細胞壁分解成可溶物，導致細胞壁破裂。細菌細胞壁具有保護和維持細菌正常形態和隔離細胞內外環境的功能，細胞壁缺損，細胞將失去保護屏障，細胞外水分就會不斷滲入細胞內，細菌破裂、溶解、死亡。
健客：等等，人體細胞不會遭到溶菌酶和盤尼西林的攻擊嗎？
雲飛：放心啦！與細菌相比，人與動物的細胞外層是進化的更加成熟的細胞膜，而不是細胞壁；細胞內也沒有盤尼西林結合蛋白，自然就沒事啦。
細菌和病毒都是生命早期階段進化産物，但它們生存策略不同。細菌可以在適合的外界環境下獨立的存活並且繁殖，也可以選擇寄生在生物體內與之共存，例如，我們人體中就含有大量的細菌，這些細菌在我們身體內獲取能量，繁殖自己。其中有一部分細菌分泌有害物質或瘋狂索取能量，我們的免疫系統肯定放不過這樣的細菌，於是開戰。細菌作為一種生命體，只要切斷其細胞內任何一個生化反應，細菌就會死亡，因此對付細菌的辦法比較多，同時，人體內還有很多有益細菌，儘量減少誤殺也是一個現實問題。
病毒不具有細胞的整體特徵，如細胞核、細胞質，而是一段遺傳物質，外面再包裹一層具有迷惑性的蛋白質外衣。它們不能獨自生存和繁衍，在外界環境一般很快就會失去活性。它們不消耗能量、不用吃飯、沒有新陳代謝、也不排泄，好像什麼也不會！但是只要它找到合適的細胞後，就會利用自己外層的蛋白質與細胞膜的親和性與之結合，然後將自己的遺傳物質釋放到細胞內，劫持細胞功能，為其所用，複製更多的病毒。病毒充滿單個細胞後，有些病毒甚至會撐破細胞直接將細胞殺死，有些會産生溶解酶分解細胞膜，跑出去再感染其他正常細胞。而病毒在感染生物體後，生物體會釋放大量的細胞因子（炎症因子）來激活免疫系統，製造大量免疫細胞並聚集在受病毒感染的地方，免疫細胞會吞噬受感染的細胞。所謂的“細胞因子風暴”，就是免疫系統發出的強烈攻擊，非常遺憾，這是一種自殺式攻擊，可能導致生物體的死亡。當然生物體死後，病毒沒有了宿主，也會死亡。
溶菌酶能對抗很多病毒，如腺病毒、肝炎病毒、流感病毒等，當然也包括目前正在肆虐的新冠病毒。據研究，溶菌酶對抗病毒的方式：首先在體液中溶菌酶水解電離帶正電荷，病毒外層的蛋白質水解電離帶負電荷；接下來在靜電作用下，溶菌酶和病毒相互吸引中和，結構發生變化，病毒外層蛋白質無法與宿主細胞膜結合；最後溶菌酶與病毒遺傳物質發生化學反應。這下子，病毒徹底失活了。
健客：好像有點深奧啊！
雲飛：打個比方吧，如果把人體細胞比作白富美，那麼病毒就是暗藏禍心的小鮮肉，不僅騙財騙色，還可能毀屍滅跡。
健客：這是恐怖片啊！
雲飛：不毀屍滅跡的病毒傳染力可能更強，後果可能更嚴重，特別是新冠病毒這種新病毒，人體免疫系統不認識，就不能做到早發現、早處置，等到問題嚴重了，引發細胞因子風暴，就危險了；而且傳染力強的病毒會通過人傳人、環境傳人，帶來更大的社會危害。
健客：還是不感染的好啊！
雲飛：世界衛生組織前任總幹事鐘道恒博士説：“多數人不是死於疾病，而是死於無知”。這也是我堅持寫健康雜文的原因。
中國科學院武漢病毒所石正麗團隊對新冠病毒進入人體細胞的途徑進行了解析，發現新冠病毒表面的S蛋白與人體細胞表面的ACE2受體結合進入細胞。ACE2叫做血管緊張素轉換酶2，他還有一個同胞兄弟叫ACE（血管緊張素轉換酶），ACE可以讓血壓增高，ACE2可以讓血壓降低。平時在體內達到一個動態平衡。除了S蛋白，抑制冠狀病毒的轉錄和翻譯過程也是科研人員的關注焦點。
健客：為什麼感染新冠病毒會得肺炎呢？
雲飛：因為ACE2這種蛋白一般産生在上皮細胞裏，而人體呼吸道和肺部都有豐富的上皮細胞。新冠病毒通過飛沫和粘膜傳播，很容易就進入到呼吸道的上皮細胞中，然後開始在肺部複製和擴散。這時候人體就産生了肺炎的症狀。據研究，因為病毒消耗了ACE2，造成了部分患者血壓上升。有的患者會有腹瀉的症狀，糞便中能檢測出新冠病毒也與胃腸粘膜上皮細胞有關。
想要不被傳染，就要説説“三道防線”。現代醫學認為：人自身有三道防線，抵禦病原體的攻擊。它們是由皮膚和黏膜及其分泌物構成的第一道防線，由體液中的殺菌物質和吞噬細胞構成的第二道防線，主要由免疫器官和免疫細胞構成的第三道防線。
健客：什麼？三道防線怎麼理解？
雲飛：第一道防線是不讓壞東西進入體液，進不來就無法感染細胞。第二道防線是體液中的衛士們出來，對所有壞東西，在沒有危害細胞前，消滅它們。第三道防線是精準地找到某種壞東西或某種壞東西感染的細胞，毀滅它們。
接種疫苗就是讓身體産生抗體，加強第三道防線。但是，新冠病毒已經開始變異。疫苗對變異後的病毒還能不能起到作用？接種新冠疫苗後，抗體可持續多長時間？實話實説，這些問題還沒有答案。有沒有辦法在第一道防線擋住新冠病毒呢？無論是人傳人，還是環境傳人，新冠病毒都要通過人的口、鼻、眼粘膜，進入人體。首先讓我們看看冠狀病毒怕什麼？它對紫外線和熱敏感，56℃、30分鐘即可滅殺，乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑、過氧乙酸和氯倣等脂溶劑均可有效滅活病毒（氯己定不能有效滅活病毒）。可是這些消殺方式都不適用於人的面部，更不用説口、鼻、眼粘膜了。於是溶菌酶閃亮登場。
目前，臨床應用上的溶菌酶主要是蛋清溶菌酶，由於是一種異源蛋白，在人體內會産生一些副作用，如過敏。人溶菌酶則不然，它本來就是人體內的一種蛋白質和人體具有天然相容性，在臨床應用上，自然比其他溶菌酶更安全。最新實驗證明，某樣本濃度為10000U的重組人溶菌酶無細胞毒性，對新冠病毒的抑制率達到99.6%，適合噴于面部及口鼻粘膜。雖然我們已經有了確實的證據證明重組人溶菌酶在一定濃度下有抗新冠病毒作用，但是溶菌酶是否會與新冠病毒的S蛋白結合，使其無法與人體細胞表面的ACE2受體結合進入細胞？是否會與新冠病毒的遺傳物質（RNA）發生化學反應形成復鹽（由兩種金屬離子或銨根離子和一種酸根離子構成的鹽），抑制冠狀病毒的轉錄和翻譯過程？對這些問題，目前還未見相關科學研究成果的報導。提出問題是科學探究的第一步。所有已知的科學結論都在等待證偽，科學不迷信權威，科學永遠在路上。
健客：人的鼻涕、眼淚、唾液中不是有溶菌酶嗎？為什麼不能阻止新冠病毒呢？
雲飛：在人體內，人溶菌酶分佈廣泛，主要存在於體液、細胞和組織、器官中，説明它對人體的重要性，但只靠自身合成，確實供不應求；而且隨著年齡增長等因素人體溶菌酶合成量下降，加之環境傳人，第一道防線防不勝防，因此需要補充人溶菌酶啊！
雖然現在已經有了新冠疫苗，但疫苗不能根除病毒，最多只能讓我們學會與病毒共存。在人與新冠病毒共存中，千萬不要忘了，人溶菌酶也可以KO新冠病毒。千萬不要忘了，科學是我們探索無知的有力武器。
下期預告：重組人溶菌酶從何而來，去往何處
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