腦血管供血分佈圖文詳解及常見腦血管疾病的MRI表現

增強掃描病變呈明顯不均勻強化,鄰近腦實質未見明顯異常強化。

腦血管供血分佈翻譯自radiologyassistant.nl裏的一篇精品文章。

17711642202692673   一、腦動脈供血區

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小腦後下動脈(PICA,藍色) :PICA 供血區位於小腦後枕部,與位於側面的小腦前下動脈(AICA)供血區域(紫色)處於平衡狀態。PICA 供血區越大,AICA 供血區越小,反之亦然。 小腦上動脈(SCA,灰色) :SCA 供血區位於小腦上和小腦幕表面。 椎動脈和基底動脈分支 :這些分支供應延髓(淺藍色)和腦橋(綠色)。 脈絡膜前動脈(AchA,藍色) :AChA 供血區包括部分海馬,內囊後肢,向上延伸至側腦室中央部外側區域。 豆紋動脈(LSA) :外側 LSA(橙色)是大腦中動脈(MCA)的深穿支動脈,供血區域包括大部分基底神經節;內側 LSA(暗紅色)起自大腦前動脈(通常是 A1 段)。Heubner 動脈是最大的內側豆紋動脈,供應尾狀核頭前內側和內囊前下部。 大腦前動脈(ACA,紅色) :ACA 供應額葉和頂葉內側面,胼胝體,基底節和內囊前部。 大腦中動脈(MCA,黃色) :大腦中動脈的皮質分支供應半球的側面,除前額葉和頂葉內側(大腦前動脈)和顳葉下部(大腦後動脈)。 大腦後動脈(PCA,綠色) :P1 段從 PCA 的起點延伸到後交通動脈,構成 Willis 環。丘腦穿通動脈起自 P1 段,供應中腦和丘腦,向中腦和丘腦供血。PCA 的皮質分支供應顳葉,枕葉內側面、下面,視覺皮層和胼胝體壓部。

  17711642202692673   二、基底節供血區   71741642202693045 

基底節區血管供應的詳細分佈圖 紅色:內側豆紋動脈;黃色:外側豆紋動脈;藍色:脈絡膜前動脈;綠色:大腦後動脈穿支動脈(P1 段) 17711642202692673   三、小腦後下動脈供血區   4641642202693279 左圖CT顯示左側小腦的低密度區就是左側小腦後下動脈(PICA)梗死的區域,椎動脈夾層(藍色箭頭)引起

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單側 PICA 供血區梗死,其內側界位於中線,清晰銳利,因為上蚓支呈矢狀位走形而不穿過中線。梗死晚期,界線模糊。

       在早期階段,水腫可越過中線,造成診斷困難。腦橋水準的梗塞通常位於旁正中,邊界清晰,因為基底節的分支矢狀位走形而不穿過中線。雙側梗塞很少被觀察到,因為這些患者的生存時間太短,但是小的雙側梗死有時可看到。

17711642202692673 四、小腦上動脈供血區 71461642202693644 SCA供血區的小腦梗死和PCA供血區的腦幹梗死,注意中線也有明顯的界限 17711642202692673   五、大腦前動脈供血區  

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       大腦前動脈(ACA): A1 段:從起始部到前交通動脈,發出內側豆紋動脈(尾狀核頭和內囊前肢的下部); A2 段:從前交通動脈到胼周動脈和胼緣動脈分叉; A3 段:主要分支(額葉內側,頂葉上內側,胼胝體前部)。

  17711642202692673   六、脈絡膜前動脈供血區  

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       脈絡膜前動脈(AChA)梗死: 脈絡膜前動脈一般起源於頸內動脈,也可以與起源於後交通動脈以及頸內動脈的末端分叉處和大腦中動脈的起始段。為內囊後肢,蒼白球以及尾狀核尾部,膝狀體的外側部,視束,海馬旁回,杏仁核,海馬等部位提供血液供應,AChA梗塞時很少整個區域受累,內囊後肢也接受來自外側豆紋動脈的血供。其解剖主要特點就是行程比較長,管腔比較細,由於缺乏側枝迴圈容易出現血管的堵塞。如果出現脈絡膜前動脈堵塞,血管夾層,動脈瘤,可引起對側偏癱,對側偏身感覺障礙,偏盲,顳葉癲癇等臨床症狀。 

17711642202692673   七、大腦中動脈供血區  

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MCA 區梗塞,外側豆紋動脈區也有受累(橙色箭頭) MCA 包括皮質支和深穿支(外側豆紋動脈)。 

17711642202692673   八、豆紋動脈供血區 

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1.內側豆紋動脈

是大腦前動脈A1段的分支。

供應基底核的前下部。

還和Huebner回返動脈一起供應內囊前肢,Huebner回返動脈也是大腦前動脈的一個分支。

2.外側豆紋動脈

是大腦中動脈水準M1段的分支。

供應尾狀核頭和尾狀核體,以及蒼白球和殼核的大部分。

還參與供應內囊前肢、後肢部分

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CT和T2W梯度回波圖像:局限于外側豆狀紋動脈的出血性梗死的

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左側 MCA 供血區梗死,有廣泛的腦回樣強化(過度灌注),有時這種過度灌注可能會導致與腫瘤的強化混淆 17711642202692673   九、大腦後動脈供血區   49831642202695048 

左側枕葉視皮質梗死

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       左側 PCA 供血區梗死,注意左枕葉區域的灰/白質分界消失 PCA 深支或近支栓塞會導致丘腦和/或中腦以及皮層的缺血; PCA 淺支或遠支栓塞僅累及皮質結構; 只有約 5% 的缺血性腦卒中涉及 PCA 或其分支。

  17711642202692673   十、腦動脈供血區異常情況   

       通過選擇性動脈自旋標記可以直觀顯示各動脈灌注區,這在某些腦血管疾病,如急性卒中,大動脈阻塞性疾病和動靜脈畸形有著重要的作用,它可以提供有價值的血液動力學資訊。

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左右頸內動脈和椎基底動脈灌注區域

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左側腔隙性梗死,全腦灌注正常

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左側分水嶺梗死患者,左額葉皮質梗死(箭頭),注意左額葉由右側頸內動脈供血,腦灌注有變異

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多發性腦梗死,注意左枕葉梗死(箭頭)也在左側頸內動脈灌注區,椎動脈未參與供血

  17711642202692673 十一、分水嶺梗死區

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       分水嶺腦梗死( cerebral watershed infarction) 是指相鄰2條或3條腦動脈供血區或基底節區深穿動脈供血的邊緣帶局限性缺血造成的梗死,其發病率佔缺血性腦血管病的10%。傳統上將分水嶺腦梗死主要分為皮質型分水嶺梗死(Cortical Watershed Infarction,CWI)皮質下型分水嶺梗死(Internal Watershed Infarction,IWI),同時有皮質型和皮層下型分水嶺區梗死則為混合型(mixed type)

       皮質型又可分為皮質前型(AWI)皮質後型(PWI。前者為ACA和MCA之間的梗死,後者為MCA和PCA之間的梗死。

       皮質下型分水嶺梗死(IWI)為大腦動脈深部和淺部穿支動脈之間邊緣帶的梗死,可分為:部分IWI(P-IWI,即半卵圓中心的單一或串珠狀梗死)和連續IWI(C-IWI,即側腦室旁的條帶狀梗死)。

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臨床特點: 與局灶性腦梗死相比, 分水嶺腦梗死病人一般 有短暫性腦缺血發作(TIA)病史 ,IWI有更高比例的大腦中動脈或頸內動脈狹窄或閉塞, 更容易表現為 玫瑰花形梗死 , 相比而言CWI病人更容易伴發小皮質梗死。分水嶺腦梗死臨床表現取決於梗死部位及程度。

  ①皮質前型 臨床表現為以上肢為主的中樞性偏癱和偏身感覺障礙, 可伴有額葉症狀,優勢半球受累表現為皮質運動性失語。

  ②皮質後型 以偏盲最常見, 可有皮質感覺障礙、輕偏癱等, 優勢半球受累有經皮質感覺性失語, 非優勢半球受累有體像障礙。

  ③皮質下型 可累及基底核、內囊及側腦室體部等, 主要為偏癱及偏身感覺障礙。 ④小腦型 則多表現為輕度共濟失調和意識障礙。 95131642202696407 (該部分來自:鼎湖影像,作者:伏修) 

17711642202692673   十二、腔隙性腦梗死

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        腔隙性梗死是腦深部(基底節區、丘腦、白質)和腦幹的小梗死灶。腔隙性梗死是由單個深穿支動脈阻塞引起的。佔缺血性腦卒中的25%。動脈粥樣硬化是腔隙性梗死最常見的原因,其次是栓子。由臨床和影像學診斷的腔隙性梗死患者,其中25%有可能是心源性。 PRES是可逆性後部腦病綜合徵的簡稱。它也被稱為可逆性後部腦白質變性(RPLS),有很多原因很引起PRES,包括高血壓,子癇和先兆子癇,免疫抑制藥物如環孢黴素等。這一機制尚不完全清楚,但被認為與高灌注狀態有關,血腦屏障破壞,可能含有大分子的液體外溢,從而導致皮質或皮質下水腫。 PRES的典型影像學表現為頂枕部皮質和皮質下白質的FLAIR表現為高強度,可發生在全腦任何部位,但腦幹、基底節區和小腦受累相對較少。 12821642202696759 

上圖顯示腦後部和基底節均有累及;

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該患者4天后,異常信號大部分都消失了

  17711642202692673   十三、腦靜脈引流區

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       腦靜脈引流分佈相對動脈供血分佈來説變異稍大,上圖為大致引流圖 皮層靜脈(紅色)匯入上矢狀竇;蝶頂竇(黃色)匯入海綿竇;大腦內靜脈(藍色);Labbe 靜脈(綠色) 腦靜脈血栓形成是由靜脈竇和/或皮質靜脈閉塞引起,通常由部分血栓或外在壓迫進一步導致完全閉塞。脫水,妊娠,高凝狀態和相鄰感染(如乳突炎)是易感因素。腦靜脈血栓無特異性表現,難以診斷,常表現為非典型動脈供血區的出血性梗死。影像學檢查在其診斷中起重要作用。 

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MRV圖像左側橫竇未顯示,可能由於發育異常缺失或閉塞;然而在T1WI圖像上左側橫竇清晰可見,因此MRV圖像橫竇未見是因為閉塞所致。

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       與上圖為同一患者,T1WI 圖像左側橫竇清晰可見(藍色箭頭),CT 示左側橫竇內高密度血栓(黃色箭頭),FLAIR 示左側顳葉靜脈性梗死

腦深靜脈血栓臨床表現為嚴重的間腦功能障礙,如昏迷、眼運動和瞳孔反射障礙,通常預後較差。症狀較輕而無意識水準降低或腦幹症狀時,可能誤診。當患者為年輕女性,病變位於雙側基底節或丘腦內時應懷疑腦深靜脈血栓。

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腦深靜脈血栓患者,雙側基底節區梗死

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與上圖為同一患者,大腦內靜脈、直竇、右側橫竇流空信號消失(藍色箭頭);MRV 右側橫竇信號缺如(黃色箭頭)

17711642202692673   十四、常見腦血管疾病的MRI表現  

1、缺血性卒中

病因:動脈粥樣硬化

        栓塞(動脈血栓、心源性栓子脫落、脂肪滴、羊水)

        血管炎

        靜脈血栓形成

分類:缺血性、出血性、腔隙性

病理:細胞毒性水腫

        血管源性水腫

        腦組織壞死(梗塞灶軟化,周邊可出現膠質增生)

發病部位符合動脈血管分佈區

腦動脈供血分佈圖:

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掌握了動脈供血分佈區,就有利於我們對腦梗死與炎症性病變、腦內脫髓鞘病變、腫瘤性病變相鑒別。

分水嶺梗死:

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       分水嶺梗死是動脈交接區的梗死,主要分為皮層型、皮層下型。皮層型主要發生在額葉、枕頂葉,表現多為三角形、楔形或扇形,尖端指向側腦室;皮層下型是深部的穿支動脈與腦皮層的動脈交接區的梗死,表現多為帶狀、串珠狀的改變。

腦梗死影像學表現:

分期

超急性期(<6h):CT及MRI檢查陰性,DWI呈明顯高信號(細胞毒性水腫,細胞外間隙的減少,水分子運動擴散受限);

急性期(6~72h):CT表現低密度區,MRI表現長T1長T2異常信號, DWI呈較明顯高信號;

亞急性期(72h~10d):CT表現同時累及灰白質的三角形或楔形低密區,MRI可伴出血,DWI呈明顯高信號,佔位效應顯著,增強掃描可見點片狀強化;

慢性期(>11d):腦軟化、腦萎縮;

發作性左側肢體無力3小時(腦梗死超急性期)

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       T1WI、T2WI未見明顯異常,T2-Flair顯示右側基底節區略高信號,DWI對應區略高信號,ADC略低信號,説明彌散受限,而且無明顯大體病理改變,所以符合超急性期腦梗死影像改變。

右側肢體無力9小時(腦梗死急性期)

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       DWI基底節區可以看到明顯的高信號,對應ADC相呈現低信號,T2WI已經顯示高信號改變,而且有輕度的佔位效應,鄰近的側腦室有輕度受壓,所以符合急性期腦梗死影像改變。

       另外其右側胼胝體壓部還可見一異常信號,T2相顯示中心高信號,與腦脊液信號相似,邊緣略高信號,DWI顯示中心低信號,邊緣略高信號,那麼邊緣高信號是否真的是彌散受限,但結合ADC相,未見相應的低信號改變,這就是腦軟化灶形成後,其邊緣形成的膠質增生。

腦梗死亞急性期

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       在左側枕葉以及顳葉T2相可以看到斑片狀、斑塊狀異常略高信號,鄰近的腦溝變窄、腦回腫脹,T1呈略低信號,DWI呈斑片狀、斑塊狀高信號,對應的ADC值下降,符合亞急性期腦梗死影像改變。

       腦梗死亞急性期與急性期常不易區分,一般影像報告將兩者合在一起,因為臨床溶栓治療有一定時效性,如果病人影像改變符合超急性期梗死,則需要單獨列出,對符合溶栓條件的病人及時提供相應治療方式。

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       同一個病人,做了增強掃描,可見左側枕葉及顳葉有腦回狀或條片狀的異常強化,上面已經提到,在腦梗死亞急性期可以出現增強強化表現;而這種散在的沿腦回走形的條片狀強化方式和腫瘤性病變不同,且後者往往有實質性腫塊。

腦梗死慢性期

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        這是一個腦梗死慢性期的患者,左側基底節區已形成梗死軟化灶,鄰近腦溝增寬,腦實質出現萎縮改變,左側側腦室牽拉,略擴大,T2明顯高信號,T1明顯低信號,DWI明顯不受限。同時該患者影像可看到左側大腦腳較對側縮小,符合華勒氏變性改變。

出血性腦梗死

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       在T2W1可見右側顳枕葉呈片狀略高信號,相應腦實質腫脹,腦溝變窄,DWI呈明顯的彌散受限,T1WI主要呈略低信號,其內部可見點片狀或沿著腦回樣的略高信號,提示有少量紅細胞滲出,符合出血性腦梗死影像改變。在急性腦梗塞發病1周之內出現,或在1~2周有側支血管建立時出現。

皮質層狀壞死

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       這也是一位腦梗死後的患者,右側顳枕葉T2WI見大片狀略高信號,腦溝無明顯變窄,無明顯腦回腫脹,説明無明顯的佔位效應,對應的DWI不受限,ADC值升高,説明病變時間較長,腦組織腫脹已經消退。

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       T1可見皮層多發的線條狀、腦回樣的略高信號,這與出血性腦梗死有差異,時間不是發生在急性梗死期,且部位處於皮層,不在病灶中心。皮質層狀壞死發生在梗死的2周之後,尤其到1~2月時較為明顯,少見的可持續至1年半,T2WI呈等、低信號,無含鐵血黃素沉積樣信號改變。主要為腦灰質受累,因為腦灰質對缺氧、缺糖敏感,易産生神經元的損害。對梗死合併T1高信號改變的患者需要綜合多個序列判斷,以免漏診、誤診。

分水嶺梗死

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       圖片上排影像是大腦前動脈與大腦中動脈交接區梗死,下排影像是大腦中動脈與大腦後動脈交接區梗死;上排影像額葉部位紅色箭頭指示皮層型梗死,呈三角形或楔形,尖端指向側腦室;紅色方框內指示皮層下型梗死,呈帶狀或串珠狀的改變,右側頸內動脈的血管流空影消失,提示血管閉塞(藍色箭頭指示)。

腦梗死膠質增生

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       右側側腦室旁可見卵圓形異常信號,T2WI呈明顯高信號,與腦脊液信號一致,T1WI低信號,DWI不受限,邊緣呈環形高信號,ADC值不低,提示腦梗死後軟化灶形成並邊緣膠質增生。

T2透過效應

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       右側基底節區T2WI可見類似腦脊液信號的軟化灶,T1WI呈低信號,其邊緣可見略高信號的膠質增生改變,DWI呈明顯高信號,對應ADC值不低,提示DWI高信號並非真正的彌散受限,而是T2透過效應所致。

Percheron動脈梗死

發病機制:為從一側大腦後動脈P1段發出一條主幹動脈(Percheron動脈)閉塞所致,該動脈分支供應雙側丘腦;

病因:腦小血管病、心臟病、大動脈疾病等;

典型臨床表現:意識障礙、垂直注視麻痹、記憶力缺損三聯徵;

影像學表現:雙側丘腦、中腦長T1長T2信號,中腦“V”字徵

Percheron動脈示意圖

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雙側丘腦對稱性彌散受限,中腦“V”字徵,Percheron動脈梗死雖然少見,但通過典型的臨床表現與典型的影像學表現,診斷不難。

靜脈性腦梗死

       MR表現與硬膜竇內血栓、靜脈回流受阻造成的繼發性腦實質改變有關;腦實質改變包括水腫(一般是血管源性水腫)、出血灶;出血部位常位於腦灰白質交界處;DWI表現不盡相同;與動脈血管分佈不一致。

腦靜脈引流分佈圖

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       紅色部分皮層靜脈的引流區,以額葉、額頂葉、皮層、皮層下為主,最終會引流入上矢狀竇;黃色部分以額顳交界區、顳枕交界區為主,最終引流入海綿竇;綠色部分為Labbe靜脈引流區,以顳枕部為主,引流入橫竇;藍色部分的腦深部白質以及灰質區為大腦內靜脈引流區,最終引流入Galen靜脈係。

靜脈性腦梗死

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       左側顳枕葉明顯腫脹,可見大片狀異常信號,T2WI呈高信號,T1WI呈略低信號,其內部可見條片狀略高信號影,提示合併有出血,上面提到,在動脈性腦梗死亞急性期也可合併有腦出血,但DWI應該是明顯彌散受限的,而該患者DWI彌散不受限;提示並非動脈性梗死。

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       同一患者,左側橫竇、乙狀竇血管流空影消失,表現為高信號,結合MRV可見左側頸內靜脈、橫竇、乙狀竇未顯影,診斷為靜脈竇血栓形成伴發有靜脈性腦梗死。

動脈性與靜脈性腦梗死對比

87131642202704238

2、出血性卒中

病因:高血壓,動脈瘤,血管畸形,腦腫瘤;

常見部位:內囊-基底節、丘腦,其次是小腦、腦幹,蛛網膜下腔;

病理分期:急性期(1周內)

             吸收期(第2周~2月)

             囊變期(>2月)

影像分期:MRI出血各期變化示意圖

91661642202704594

53011642202704894

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慢性期 -- 血腫縮小+周圍水腫消失+灶周含鐵血黃素沉積

11981642202705566

長T1、長T2,液體信號+黑環

蛛網膜下腔出血

顱內血管破裂,血液進入蛛網膜下腔

病因:動脈瘤破裂最常見、高血壓、血管畸形、外傷等;

男,70歲,意識不清1h

60251642202705903

前縱裂、雙側外側裂、雙側側腦室及三腦室內均可見高密度出血灶,出血量較大;

82081642202706231

同一患者,T2WI可見前縱裂略高信號影,T1WI等信號,與腦白質信號相倣,DWI也是等信號,符合腦出血急性期影像改變;注意觀察,T2WI紅色方框內可見一結節樣或囊袋樣異常低信號影,與血管流空影接近,結合患者CT表現大量的蛛網膜下腔出現,考慮前交通動脈瘤破裂出血;

83501642202706521

同一患者,加做MRA,可見前交通動脈區有一動脈瘤;

動靜脈畸形(AVM)

AVM由腦動脈與靜脈直接交通及兩者間結構紊亂的畸形血管團構成;

常在20~40歲發病;

大腦中動脈系統發生率高,其次大腦前動脈,累及腦皮質(50%);

AVM併發腦出血發生率40~78%;

典型影像學表現:供血動脈、中心瘤巢、粗大引流靜脈;

男,28歲,突發頭痛伴全身抽搐3d

46681642202706828

       右側額葉可見一異常信號團,中心以低信號為主,邊緣可見到高信號的水腫帶,注意,病灶偏後緣可見迂曲的血管流空影表現;結合MRA,可見右側大腦中動脈向病灶處延伸,與病變關係密切(紅色箭頭指示),結合MRV,可見病變區延伸出一條靜脈,並引流至上矢狀竇(藍色箭頭指示);具備供血動脈、瘤巢、引流靜脈,AVM的典型影像學表現。

海綿狀血管瘤

病灶特點:眾多薄壁血管組成的海綿狀異常血管團,散髮型、遺傳型;

佔所有血管畸形的5%~16%;

多發生於20~50歲,女性多見;

64%~80%發生於小腦幕上,主要在皮質下;

20%~36%發生於小腦幕下,腦幹、小腦蚓部多見;

病理表現:大量不規則網狀空間,單層血管壁,缺少肌層及彈力層,內有血栓,其間無腦組織;

反覆出血、鈣化,含鐵血黃素沉積,病灶逐漸增大;

臨床表現:無症狀,出血,癲癇

影像特點:

CT 30%~50%不顯示,可表現<3cm等密度結節,常見鈣化;

MRI 爆米花樣、桑葚樣腫塊,中心信號混雜,周圍低信號環,亞急性期出血常見液液平面,小病灶表現為點狀低信號,增強掃描無強化或輕度強化;

女,29歲(海綿狀血管瘤,幕上)

77621642202707183

左側額葉可見一異常結節影,T2WI病變中心呈高低混雜信號,邊緣低信號環(含鐵血黃素沉積),T1WI呈略低信號,DWI呈低信號

男,46歲,頭暈1周(海綿狀血管瘤,幕下)

64521642202707539

病變在左側小腦,余影像特點基本同上

女,51歲,間斷頭痛頭暈1月(側腦室海綿狀血管瘤,少見)

該患者于2年前因腦出血住院治療,當時CT如下圖

29361642202707834

左側側腦室後角可見一類圓形的高密度出血灶,邊界相對清晰,按腦出血給予對症治療;

2年來症狀間斷發作

本次CT如下圖

80371642202708116

側腦室高密度灶較前增大,鄰近腦實質有低密度的水腫,個別層面可明顯看到病灶中心高低密度混雜;

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左側側腦室三角區擴大,有一佔位性病變,T2WI呈高低混雜信號,邊緣略可見低信號,與鄰近側腦室壁及腦實質界限相對清晰,鄰近腦實質有一定受壓水腫;

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T1WI顯示病灶邊界清晰,以略低信號為主,內部可見少許略高信號(出血灶);

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DWI呈高低混雜信號

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增強掃描病變呈明顯不均勻強化,鄰近腦實質未見明顯異常強化

T2WI信號較混雜,反覆出血,發生於側腦室三角區,該部位的海綿狀血管瘤較少見,需要與其他腫瘤(如:室管膜瘤、腦膜瘤、脈絡叢乳頭狀瘤等)相鑒別。

最後病理診斷:側腦室海綿狀血管瘤

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