根據最新的一項研究，一個人咖啡飲用得越多，其患帕金森氏症的可能性就越小。如今，研究人員在小鼠體內發現了咖啡因能夠防止多巴胺減少的主要原因，通常情況下，多巴胺是隨著患者病情的加劇而逐漸減少的一種人體必不可少的腦內化學物質。但是，研究人員警告説，人類在利用這種療法醫治帕金森氏症之前，還有很長的路要走。

    去年，一項歷時30年，在美國夏威夷州檀香山進行的研究結果顯示，咖啡因攝取量與帕金森氏症患病率之間呈現出明顯的反比關係，該項研究是根據針對8000名男子進行的追蹤調查基礎上完成的，這一結果有力地支援了早些時候進行的流行病學的觀測結果。將這一系列的研究綜合起來，科學家認為，咖啡因能夠同聚集在大腦中一定區域並與受帕金森氏症侵蝕的感受器發生相互作用。

    為了研究上述作用，一個由美國波士頓馬薩諸塞州綜合醫院Michael Schwarzschild 和 Jiang－Fan Chen領導的研究小組，為了模倣帕金森氏症對大腦可能導致的損害，而將一種名為MPTP的神經毒素注入了小鼠的大腦。在一週的時間裏，在小鼠大腦一定區域中多巴胺的含量下降了85％。但是，如果小鼠被注射了較低劑量——相當於一個人飲用一、兩杯咖啡劑量的咖啡因後，那些先前被MPTP損害的區域，多巴胺的含量僅僅降低了60％，他們的這一研究成果發表于5月15日出版的《神經系統科學》雜誌上。如果注射更高劑量的咖啡因，在某些情況下，MPTP的毒性將被完全抑制。研究人員發現，咖啡因顯然對A2A腺苷感受器有阻塞作用，而這一情況幾乎只發生在紋狀體的神經細胞內，這一區域通常是帕金森氏症攻擊的目標。但是這種感受器被抑制如何就能夠保護神經細胞尚不清楚。

    美國哈佛大學流行病學家Alberto Ascherio認為，“這項針對動物進行的研究為我們在人類身上觀察到的結果做了相當好的補充。”此人最近的另一項研究顯示，咖啡喝得越多的人，患帕金森氏症的可能性就越小。他強調説，儘管沒有研究能夠證明咖啡因與患帕金森氏症的危險之間的因果關係，但是，“這些跡象足以證明咖啡因真的可以預防這種疾病。”

    Schwarzschild認為，這一研究大大增加了研製一種針對A2A腺苷感受器的新藥的可能性，這樣在臨床試驗中，不僅可以減輕發病的症狀，甚至可以阻止病情的進一步惡化。但是他強調説，“截止到目前為止，這項發現尚不能為帕金森氏症患者攝取咖啡因的劑量提供理性的依據。”

    《科學時報》2001年5月19日