留美中國學者楊海娟與其同事歷經近3年的研究發現,“乳腺癌2”蛋白質在修復人體遺傳物質的過程中扮演著“偵察兵”和“組織者”的角色。這一發現不僅解決了一個困擾生物學家多年的難題,更為“乳腺癌2”基因研究提供了全新方向。
最新一期美國《科學》雜誌以封面文章形式發表了楊海娟等人的研究成果。該雜誌配發的評論文章稱讚這是“乳腺癌2”基因研究領域的一個“里程碑”。專家們認為,這項研究將從此改變人們對“乳腺癌2”基因和它在乳腺癌發病中所起作用的看法。
楊海娟曾就讀于北京醫科大學,今年8月獲得康奈爾大學醫學院的博士學位,現正于美國斯隆-凱特林紀念癌症中心從事博士後研究。她是此項研究的主要完成者和論文第一作者。毛磊
●謎是怎樣解開的
目前得到廣泛研究的遺傳性乳腺癌基因,依其發現順序被分別命名為“乳腺癌1”和“乳腺癌2”。據認為,繼承變異的這兩個基因中的任何一個,都將大幅增加乳腺癌和卵巢癌的發病危險。早先研究顯示,“乳腺癌2”蛋白質參與了對人體內雙鏈DNA(脫氧核糖核酸)斷裂損傷的修復,從而抑制腫瘤的産生。但“乳腺癌2”蛋白質為何具有這種功能和其在修復過程中的作用,始終是科研工作者無法回答的疑難問題。
楊海娟等運用晶體生物學理論,通過對“乳腺癌2”蛋白質晶體的結構分析,初步解開了這一疑問。楊海娟向新華社記者介紹説,正常情況下,細胞內雙鏈DNA受損斷裂後,核糖核酸水解酶會消化掉其中一條鏈的一部分,從而産生雙鏈和單鏈DNA的混合物。科學家們早就知道,一種名為“RAD51”的酶,能結合到DNA單鏈上,形成核酸蛋白鏈,利用另一個正常姐妹染色體上類似的DNA序列為模板,重新合成和修復壞裂的雙鏈DNA。晶體結構顯示,“乳腺癌2”蛋白質具有識別DNA破損具體位置的能力,它在修復過程中與“RAD51”酶結合,並將其運送至DNA受損部位而加入修復工作。
楊博士認為,缺少“乳腺癌2”蛋白質,或者“乳腺癌2”基因發生變異,將使體內的DNA損傷得不到修復,造成身體某些部位細胞繁殖失控,導致乳腺癌或卵巢癌的産生。
《北京晨報》 2002年9月17日