據美國《科學日報》網站報道，戴納—法伯癌症研究所的研究人員發現，肝臟中過量糖分的産生———糖尿病的一個重要特徵———是由於對胰島素産生反應的一個分子開關中心的兩種蛋白質的結合出現了問題。研製一種能阻止這兩種開關蛋白質發生作用的藥物將可能有效治療糖尿病，且副作用極小。
布魯斯 施皮格爾曼帶領的研究人員發現，已知的小鼠體內的這兩種蛋白質必須通過疊加“對接”，才能使激發肝臟造糖功能的基因開啟。此外，當突變造成其中一種蛋白質的缺陷後，這一開關就不再對胰島素産生反應，而胰島素是控制肝臟造糖的激素。施皮格爾曼説：“蛋白質之間的實質分子聯繫就是今後糖尿病治療的關鍵。”有可能製造出一種口服藥物，能夠在分子開關處於“開”的位置時，阻斷ＰＧＣ—１α和ＦＯＸＯ１這兩種蛋白質的連接。
新華網2003年5月23日
