最新一期美國《科學》雜誌以封面文章形式發表了楊海娟等人的研究成果。該雜誌配發的評論文章稱讚這是“乳腺癌2”基因研究領域的一個“里程碑”。專家們認為，這項研究將從此改變人們對“乳腺癌2”基因和它在乳腺癌發病中所起作用的看法。

    楊海娟曾就讀于北京醫科大學，今年8月獲得康奈爾大學醫學院的博士學位，現正于美國斯隆-凱特林紀念癌症中心從事博士後研究。她是此項研究的主要完成者和論文第一作者。

    目前得到廣泛研究的遺傳性乳腺癌基因，依其發現順序被分別命名為“乳腺癌1”和“乳腺癌2”。據認為,繼承變異的這兩個基因中的任何一個，都將大幅增加乳腺癌和卵巢癌的發病危險。早先研究顯示，“乳腺癌2”蛋白質參與了對人體內雙鏈DNA(脫氧核糖核酸)斷裂損傷的修復，從而抑制腫瘤的産生。但“乳腺癌2”蛋白質為何具有這種功能和其在修復過程中的作用，始終是科研工作者無法回答的疑難問題。

    據新華網報道，楊海娟等運用晶體生物學理論,通過對“乳腺癌2”蛋白質晶體的結構分析，初步揭開了這一疑問。楊海娟介紹説，正常情況下,細胞內雙鏈DNA受損斷裂後,核糖核酸水解酶會消化掉其中一條鏈的一部分,從而産生雙鏈和單鏈DNA的混合物。科學家們早就知道，一種名為“RAD51”的酶，能結合到DNA單鏈上,形成核酸蛋白鏈,利用另一個正常姐妹染色體上類似的DNA序列為模板，重新合成和修復壞裂的雙鏈DNA。晶體結構顯示，“乳腺癌2”蛋白質具有識別DNA破損具體位置的能力，它在修復過程中與“RAD51”酶結合，並將其運送至DNA受損部位而加入修復工作。

    楊博士認為，缺少“乳腺癌2”蛋白質，或者“乳腺癌2”基因發生變異，將使體內的DNA損傷得不到修復，造成身體某些部位細胞繁殖失控，導致乳腺癌或卵巢癌的産生。(毛磊）

    中新網2002年9月16日