阿爾茨海默氏症或有新療法

發佈時間： 2016-12-12 10:35:51   |  來源： 科技日報   |  責任編輯： 郭江

　　英國《自然》雜誌日前發表的一項小鼠研究認為，大腦電信號傳導中斷，可能導致β-澱粉樣蛋白(Aβ)積累，而這正是阿爾茨海默症的關鍵標誌。該研究顯示，恢復神經回路産生的電振蕩，可以減少β-澱粉樣蛋白形成，並激活免疫細胞清除大腦中的β-澱粉樣蛋白，或將開闢全新的阿爾茨海默症療法。

　　當大腦中的神經元網路被同步激活時，就會産生振蕩放電。如果這種腦節奏的頻率平均為每秒40赫茲，稱為伽馬振蕩。伽馬振蕩被認為對較高級別的認知功能和知覺響應具有重要影響，過去研究表明，其在阿爾茨海默症等多種神經疾病中被打斷。但是，目前科學家仍不清楚伽馬振蕩是如何致病的。

　　此次，美國麻省理工學院蔡立慧及其同事，將成熟的阿爾茨海默症模型小鼠的神經元活動記錄下來，結果顯示，伽馬振蕩下降後，β-澱粉樣蛋白累積形成澱粉樣蛋白斑，而且出現認知衰退。之後，研究人員使用光遺傳學技術直接刺激小鼠海馬區內的神經元，以産生伽馬振蕩，結果減少了該腦區β-澱粉樣蛋白的形成，並且激活了小神經膠質細胞（大腦免疫細胞）來清除β-澱粉樣蛋白。

　　研究團隊設計了一種非侵入式方法，通過將LED燈的閃爍頻率設置為40赫茲，在小鼠初級視皮層誘導産生伽馬振蕩。這種方法降低了阿爾茨海默症初期小鼠視覺皮層內的β-澱粉樣蛋白水準，也減少了該疾病稍晚期老年小鼠視覺皮層內的澱粉樣蛋白斑數量。

　　最新觀察表明，減少β-澱粉樣蛋白形成及小神經膠質細胞清除β-澱粉樣蛋白，都會調節β-澱粉樣蛋白整體水準下降。目前，針對β-澱粉樣蛋白的臨床療法一直不成功，如果臨床應用伽馬振蕩，就代表著一種與過去治療阿爾茨海默症截然不同的療法，因此，仍需展開進一步的研究才能確定它是否適合於人類。