細菌耐藥性新機制

    第三世界國家公共衛生領域所面臨的最大威脅之一就是結核病菌的多種菌株對抗生素和其他傳統藥物已産生耐藥性。

　　如今，日本和瑞士的科學家已觀察到某種細菌用來躲避醫療軍械庫最佳武器襲擊的且此前並不為人所知的方法。

　　這種細菌與引發結核病的病菌具有親緣性。該發現因而有可能幫助人們研製出更為有效的藥物。

　　最近一期《科學》週刊刊登的報告指出，這一發現令人對有關細菌産生耐藥性方式的傳統闡釋有所懷疑。

　　大部分抗生素在細菌細胞分裂時對它們發起攻擊，阻止其生成細胞壁。已普遍為人接受的有關抗生素耐藥性的理論認為，細菌內含有一些稱為耐藥細胞株的不會分裂的細胞。由於它們不經歷分裂過程，因此不會受到相關藥物的影響。

　　然而，科研人員對治療結核病的前沿藥物異煙肼進行了測試。該藥是一種“前體藥物”。這意味著它要在與細胞中的某些化合物相互作用後才會變得富有活性。當它遇到一種由細胞産生的叫做KatG的酶時才被激活。

　　科研人員發現，耐藥性的産生與細胞分裂或細胞的生長速度無關。細菌細胞以隨機脈衝方式産生KatG。在發出脈衝的間隙，前體藥物因無法被KatG激活而不能發揮功效。那些不産生KatG的細胞也會倖免于難。

　　牽頭撰寫上述報告的作者之一、瑞士洛桑聯邦工學院的約翰·麥金尼説：“我們研究的一項意料之外的發現是，在面對抗生素時，耐藥細胞株仍繼續生長和分裂，不斷補充細胞數量。”

　　麥金尼説，目前尚無法確定由瑞士和日本學者組成的科研隊伍所發現的機制是否也適用於對其他種類細菌的耐藥性做出解釋。

　　“我不會冒險做出猜測，”麥金尼説，“長期以來，基於針對一個系統的發現而對其他系統做出過度推斷一直阻礙著耐藥性領域的研究進展。我寧願不趟這池渾水。”

　　約翰斯·霍普金斯-布隆伯格公共衛生學院助理教授戴維·道迪説，了解上述研究成果或許會有助於提高結核病人需要接受的抗生素雞尾酒療法的療效。